Bei Wintersschlaf haltenden Wildtieren sorgt ein biologischer Mechanismus dafür, dass die Tiere nicht dehydrieren. Dafür muss bereits im Herbst der Vasopressin-abhängige, kohlenhydratbasierte Stoffwechsel angeregt werden, der die Fettproduktion anregt. Als Folge nehmen die Tiere bis zum Einsetzen des Winterschlafs vermehrt Wasser auf, was wiederum die Glykogen- und Fettspeicherung erhöht. Damit stellen die Tiere mit sinkendem Vasopressin-Spiegel dann auf einen fettbasierten Stoffwechsel um, wodurch potentiell der Eintritt in den Winterschlaf ausgelöst werden kann – eine Zeit, in der Wasser nicht mehr verfügbar ist.
In einer internationalen One-Health-Studie hat ein interdisziplinäres Forscherteam unter Beteiligung des Forschungsinstituts für Wildtierkunde und Ökologie (FIWI) der Veterinärmedizinischen Universität Wien untersucht, ob beim Menschen ähnliche Mechanismen wie bei den Wildtieren ablaufen. Sie konnten dabei wichtige Erkenntnisse gewinnen, die zum besseren Verständnis von Übergewicht und Fettleibigkeit beim Menschen führen.
Denn insbesondere in Reaktion auf Salz und Zucker kann Wassermangel ein Stimulus für die Fettleibigkeit beim Menschen sein. Umgekehrt könnte eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr schützend vor Adipositas wirken. Die Studie liefert außerdem Erkenntnisse darüber, wie Glucagon-ähnliche Peptid-1-Agonisten zu Gewichtsverlust führen können.
Die Untersuchungen zeigen auch, dass die meisten fettleibigen Menschen erhöhte Vasopressin-Spiegel im Blut aufweisen und auch Anzeichen von Dehydrierung zeigen. „Vor diesem Hintergrund könnte die Wirksamkeit von Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Agonisten bei der Reduzierung von Fettleibigkeit teilweise auf ihre bekannte Fähigkeit zurückzuführen sein, die Vasopressin- und Glucagonproduktion zu hemmen“, betonen die Forscherinnen Johanna Painer-Gigler und Szilvia Kalgeropoulu.
