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BVD/MD - Bekämpfung

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Einleitung & Grundlagen

Die BVDV-Infektion kommt weltweit vor und hat für die Rinderhaltung eine große wirtschaftliche Bedeutung. In der Bundesrepublik Deutschland tritt sie seit ca. 50 Jahren auf und wurde 1956 erstmalig nachgewiesen. Die BVDV-Seroprävalenz in europäischen Herden ist je nach landwirtschaftlicher Struktur und bisherigen Bekämpfungsmaßnahmen sehr unterschiedlich.

BVDV-Seroprävalenz in europäischen Herden (nach: Brendel 2005)

England: 95 %

Dänemark: 78 %

Schweiz: 70 %

Deutschland: 60 – 80 %

Österreich: 46 %

Schweden: 46 %

Norwegen: 19 %

Finnland: < 1 %

Der Erreger ist ein zur Gattung der Pestiviren zählendes RNS -haltiges Virus, von dem es zwei unterschiedliche Biotypen (zytopathogen = zp; nicht zytopathogen = nzp) zu differenzieren gibt, die an Hand ihres Verhaltens nach der Infektion einer Zellkultur offensichtlich werden. Beide Biotypen kommen unter Feldbedingungen in der Rinderpopulation vor und lösen einen unterschiedlichen Krankheitsverlauf und verschiedene Krankheitserscheinungen aus.
Weiterhin ist der Erreger von hoher genetischer und antigenetischer Variabilität gekennzeichnet, so dass man Subtypen und Stämme unterscheiden muss.

In den letzten Jahren konnte zudem mittels PCR und Genom-Sequenz-Analyse erkannt werden, dass ein so genannter Genotyp 1 BVD vom Genotyp 2 BVD unterscheidbar ist. Typ 1, zu dem die bisherigen Feldisolate, Labor- und Vakzinestämme gerechnet werden, löst die klassischen Verlaufsformen von Krankheitserscheinungen aus.
Genotyp 2 BVD wurde erstmalig in Kanada in der Provinz Quebeck isoliert, nachdem ca. 30000 Kälber an einer bis dahin nicht bekannten Form einer perakuten hämorrhagischen Diathese verendet waren (Pellerin et al. 1994). Seitdem wird im Rahmen der Labordiagnostik das Augenmerk zum prozentualen Auftreten von BVDV-Typ 2-Isolaten gerichtet.
In Deutschland wird derzeit von etwa 6,5 % Typ 2-Isolaten an der Gesamtnachweisrate von BVDV ausgegangen.

Unter epidemiologischen Gesichtspunkten ist zu erwähnen, dass mehrere Tierarten für das Virus empfänglich sind. Hierzu zählen neben den Rindern kleine Wiederkäuer, Schweine, Zoo- und Wildwiederkäuer. Darüber hinaus ist BVDV eng verwandt mit dem Virus der klassischen Schweinepest und dem Border Disease-Virus der Schafe.

Die Übertragung des Virus kann direkt und indirekt durch belebte und unbelebte Vektoren erfolgen. Die Ausscheidung bei einem infizierten Tier wird über alle Se- und Exkrete aufrecht erhalten. Besondere Bedeutung erlangt hierbei das persistierend infizierte Rind (PI-Tier), das in einem Milliliter Sekret ca. 10 8 KID (kulturinfektiöse Dosen) ausscheidet. Dabei entsprechen 3 KID etwa einer Rinderinfektionsdosis. Das bedeutet, dass eine immense Tierzahl mit einem Milliliter Nasenschleim infiziert werden kann.

In den letzten Jahren wurde von wissenschaftlicher Seite viel Aufklärungsarbeit zur recht komplexen Pathogenese nach erfolgter Infektion erarbeitet. So sind wesentliche Erkenntnisse zur postnatalen Infektion, dass nach einer Inkubationszeit von etwa 5-7 Tagen zunächst eine Virusvermehrung auf der oronasalen Schleimhaut mit anschließender Besiedlung der regionalen Lymphorgane (Tonsillen) erfolgt. Hieran anschließend kommt es zu einer unterschiedlich lang anhaltenden Virämie mit mehreren Replikationszyklen bis die Bildung neutralisierender Antikörper die Infektion beendet. Die postnatale Infektion verläuft mit einer deutlichen Immunsuppression, die in vitro und in vivo wissenschaftlich bearbeitet wurde. Die Folge ist eine starke Beeinträchtigung der Funktion der befallenen Zellen.
Insbesondere Kälber und Jungrinder reagieren mit verschiedenen immunsuppressiven Effekten, die eine Anfälligkeit des Organismus für Mischinfektionen mit anderen Viren oder bakteriellen Sekundärinfektionen zur Folge haben. So unterdrückt das Virus unter anderem die Interferonsynthese, reduziert die Reaktivität peripherer Blutlymphozyten, vermindert die Antikörperproduktion und die Chemotaxis von Monozyten. Weiterhin führt es zur gehemmten Immunglobulin G-Sekretion peripherer Lymphozyten, einer verminderten Clearance -Aktivität bei Bakterieämie und einer erhöhten Cortisol -Ausschüttung.

Darüber hinaus ist der Erreger in der Lage eine transplazentare Infektion zu vollziehen und beim Fetus die persistierende Infektion zu induzieren.

Die klinische Relevanz besteht darin, dass der Erreger unterschiedliche Organ- und Zellsysteme als Infektionsziel hat und dadurch unterschiedliche klinische Verlaufsformen je nach Immunitätslage des Tieres und Infektionszeitpunkt ausprägen kann.

So hat BVDV eine große Affinität zu den Schleimhautzellen des gesamten Verdauungstraktes. Zudem ist es in der Lage nach der Infektion eines ungeschützten tragenden Muttertieres die Plazentarschranke zu überwinden, so dass die intrauterine Infektion des Fetus ermöglicht wird. Weiterhin besitzt das Virus eine starke Bindung zu den Zellen des Nervensystems. Nach der Infektion bzw. überstandener Erkrankung kommt es zur Ausbildung einer langanhaltenden Immunität, die nach der Neuinfektion zu einer Boosterung beiträgt. BVDV-Antikörper werden mit dem Kolostrum an Neugeborene weitergegeben.

Die Einschleppung von BVD-Virus in einen Rinderbestand führt in der Regel zu einem Bestandsproblem, auch wenn deutliche Krankheitserscheinungen häufig nur an Einzeltieren zu beobachten sind. Je nach Infektionslage im Betrieb kommt es zu einer allmählichen Durchseuchung der Rinderherde. Eine hundertprozentige Durchseuchung ist allerdings eher die Ausnahme, da einzelne Tiere auf Grund einer guten Abwehrlage keine Infektion erleiden.

Klinik

Unter klinischen Gesichtspunkten werden die bisher bei der BVDV-Infektion beobachteten klinischen Krankheitserscheinungen nach ihren Leitsymptomen eingeteilt

Klinische Verlaufsformen der BVD-Virusinfektion
  1. Postnatale Infektion
    Bovine Virusdiarrrhoe Subklinische Verlaufsform Respiratorische Form Hämorrhagische Verlaufsform
  2. Intrauterine Infektion
    Embryonale, fetale Infektion
  3. Mucosal Disease / chronische Verlaufsform

Postnale Infektion
bovine Virusdiarrhoe
Durch die besondere Affinität zu den Zellen des Verdauungstraktes entwickelt sich ein wässriger Durchfall mit Fieber, der in schweren Fällen zu starken Flüssigkeits- und Elektrolytverlust führt. Die Tiere magern ab und zeigen einen zunehmenden Kräfteverfall. Bei guter Immunitätslage kommt es zu weniger heftigen Krankheitserscheinungen und Spontanheilung. Allerdings sind bei schlechten Haltungs- und Fütterungsbedingungen auch Todesfälle möglich. Die Ausheilung verläuft mit deutlicher Antikörperbildung (Serokonversion).

Subklinische Verlaufsform
Eine klinisch unauffällige Durchseuchung ist die häufigste Verbreitungsform des Erregers in der Rinderpopulation. Die seltenen und meist nur mild ausgeprägten Krankheitsanzeichen werden in der Regel vom Landwirt übersehen oder können nicht zuordnet werden. Kühe reagieren mit Milchrückgang oder Erhöhung der Zellzahl in der Milch. Weiterhin kann eine vorübergehende Erhöhung der Körperinnentemperatur festgestellt werden. Behandlungsmaßnahmen sind meist nicht erforderlich und häufig wird nur durch Zufall im Rahmen von Blutuntersuchungen festgestellt, dass sich diese Tiere mit einer BVDV-Infektion auseinandergesetzt haben.

Respiratorische Form
Auf Grund der oben beschriebenen Immunsuppression kommt es insbesondere bei Kälbern ab der 6. Lebenswoche unter Verlust ihrer maternal erworbenen Immunität zu viralen Misch- und bakteriellen Sekundärinfektionen, die vorwiegend mit respiratorischer Krankheitssymptomatik verlaufen. Die Tiere zeigen Husten, Nasenausfluss, beschleunigte Atmung und zunächst auch Fieber. Insgesamt ist der Krankheitsverlauf eher chronisch und die Krankheitsdauer beträgt daher häufig Wochen bis Monate. Die Kälber magern ab, haben struppiges Haarkleid und zeigen allgemeine Schwäche. Nach Behandlungsmaßnahmen kommt es gehäuft zu Rezidiven. Im chronischen Stadium verenden mitunter einzelne Kälber nach akuter Atemnot mit Maulatmung. In der Anfangsphase der Erkrankung läuft die Virusvermehrung auf den Schleimhäuten der Nase und des Maules. Kleine erosive Schleimhautdefekte sind an den Nasenöffnungen erkennbar. Ansonsten lassen die klinischen Krankheitserscheinungen nur den Verdacht einer vorliegenden BVDV-Infektion zu.

Hämorrhagische Verlaufsform
Seit 1994 ist die so genannte hämorrhagische Verlaufsform bekannt, die mit dem Leitsymptom einer ausgeprägten hämorragischen Diathese und perakutem Verenden einhergeht. Im Rahmen des Infektionsgeschehens mit BVDV kommt es zu einer starken Schädigung und Verminderung der Thrombozyten, so dass Blutungen über die Schleimhäute und inneren Organe die Folge sind. Insbesondere BVDV Stämme vom Genotyp 2 können dieses Krankheitsbild auslösen. Allerdings werden vereinzelt auch hämorrhagische Diathesen bei Infektionen mit Genotyp 1 beobachtet. Auf Grund des dramatischen und perakuten Krankheitsverlaufs sowie der erheblichen Virulenz des Virus sind Behandlungen dieser Tiere aussichtslos. In der Bundesrepublik Deutschland wurden in einzelnen Rinderbetrieben hämorrhagische Verlaufsformen beobachtet und in diesem Zusammenhang auch nicht zytopathogene Genotyp 2 BVDV-Stämme isoliert.

Intrauterine Infektion
Nach der Infektion eines noch nicht immunisierten tragenden Muttertieres kann es bei diesem zur bovinen Virsudiarrhoe, subklinischen Verlaufsform usw. kommen, in deren Verlauf im Rahmen der Virämie Virus transplazentar auf die Frucht übertragen wird. Die Auswirkungen einer BVDV-Infektion auf die Frucht während der Gravidität hängen deutlich vom Infektionszeitpunkt ab.

Innerhalb der ersten 40 Trächtigkeitstage kann der Eizelle keine BVDV-Infektion übertragen werden, da die Nidation noch nicht erfolgt ist. Allerdings kann es dennoch zu Fruchtresorption und Umrindern kommen. Bei Infektion im Zeitraum zwischen dem 40. und 120. Trächtigkeitstag kommt es insbesondere durch zytopathogenes Virus zu Totgeburten, lebensschwachen Kälbern, reduziertem Geburtsgewicht und verschiedentlichen Missbildungen, je nachdem wie weit die Organogenese bei Infektionszeitpunkt fortgeschritten ist.
Die auffälligste Missbildungsvariante ist das so genannte occulocerebelläre Syndrom, bei dem die geborenen Kälber erhebliche Defekte im Bereich der Augen und des Kleinhirns haben. Blindheit, Exophthalmus und Mikrophthalmie sowie Kleinhirnhypo bis -aplasie oder auch Hydrocephalus stehen im Vordergrund des Syndroms. Solche Kälber nehmen zwar zunächst Nahrung auf, sind aber meist nicht in der Lage, ihre Bewegungsabläufe zu koordinieren, zeigen Ataxie, liegen fest und verenden meist innerhalb der ersten Lebenstage.

Die Infektion des Fetus mit nicht zytopathogenem Virus führt bei ihm in dem genannten Trächtigkeitsstadium (40.- 120. Tag) zur Ausprägung der persistierenden Infektion. Das noch nicht vollständig entwickelte Immunsystem des Fetus erkennt das Virus in dieser Phase nicht als Antigen und entwickelt ihm gegenüber eine Immuntoleranz. Das persistent infizierte Tier (PI-Tier) wird in der Regel völlig unauffällig geboren.

Nach dem 120.-150. Trächtigkeitstag kann das Immunsystem des Fetus reagieren, so dass bei Infektion eine immunologische Reaktion (Immunintoleranz) mit folgender Serokonversion erfolgt. Das Kalb wird gesund und mit seropositivem Antikörperblutbefund geboren. In einzelnen Fällen treten auch bei diesen Kälbern dennoch Missbildungen oder im Verlauf der Aufzucht Wachstumsdepressionen auf. Ab dem 150. Trächtigkeitstag wird generell ein gesundes seropositives Kalb geboren.

Mucosal Disease/chronische Verlaufsform
Sowohl an der akut verlaufenden Mucosal Disease als auch an der unter Feldbedingungen zu beobachtenden chronischen Verlaufsform erkranken ausschließlich die Träger des nicht zytopathogenen Virusbiotyps nach intrauteriner Infektion. Eine Häufung der Erkrankungsfälle ereignet sich vor dem Erreichen des Zuchtalters, meist bis zu einem Jahr. In Einzelfällen erkranken PI-Tiere jedoch erst zu einem wesentlich späteren Zeitpunkt oder bleiben unauffällig bis zum Verlassen des Bestandes aus anderen Gründen. Wird ein PI-Tier belegt, so entsteht wiederum immer ein persistent infiziertes Kalb (persistent infizierte Zuchtlinie).

Zunächst war der Entstehungsmechanismus für das Krankheitsbild der Mucosal Disease/chronische Verlaufsform nicht bekannt und es stellte sich insbesondere die Frage nach den Ursachen für den plötzlich unvorhersehbaren Krankheitsausbruch. Bei der Erforschung der Krankheitsumstände wurde herausgefunden, dass bei einem an Mucosal Disease (MD) verendeten Tier immer zytopathogenes Virus isolierbar ist. Da unter Feldbedingungen Impfmaßnahmen mit Impfstoffen, die attenuiertes zytopathogenes Antigenen enthielten, bei PI-Tieren MD auslösten, postulierte man die Theorie einer möglichen Superinfektion durch zytopathogenes Virus als Ursache. Inzwischen wird diese Theorie mehr als zusätzliche mögliche Variante in den Hintergrund gedrängt, da im Feld selten zytopathogenes und nicht zytopathogenes Virus nebeneinander vorkommen. Weiterhin zeigten Untersuchungen bei unter Isolationsbedingungen gehalten PI-Tieren, dass sie plötzlich an MD erkrankten.

Inzwischen ist bekannt, dass durch Mutation und hydrolytische Spaltung aus nicht zytopathogenem Virus zytopathogenes Virus im PI-Tier entstehen kann und zu diesem Zeitpunkt Mucosal Disease ausbricht. Dabei ist entscheidend, dass das superinfizierende Virus vom homologen zytopathogenen Virusbiotyp ist, da in diesem Fall die akute Mucosal Disease nach etwa 2-3wöchiger Inkubation auftritt. Ein partiell homologer zytopathogener Biotyp, der antigenetische Unterschiede zum nicht zytopathogenen Virusbiotyp hat, führt nach ca. 98-138 Tage Inkubation zu mehr chronischen Verlaufsformen. Besteht zwischen dem erstinfizierenden Virus und dem superinfizierenden Virus ein erheblicher antigenetischer Unterschied (heterologer zytopathogener Biotyp), kommt es beim PI-Tier sogar zu einer vorübergehenden Serokonversion und Schutz gegen den superinfizierenden Biotyp.

Die klinischen Anzeichen der akuten Mucosal Disease sind pathognostisch und zeichnen sich durch erosive Schleimhautveränderungen am gesamten Verdauungstrakt einschließlich Flotzmaul sowie entzündlichen Veränderungen im Zwischenklauenspalt, hochgradig wässrigen Durchfall, zum Teil auch mit respiratorischen Symptomen aus. Die mehr chronische Verlaufsform führt bei den PI-Tieren zu wechselnder Kotkonsistenz, zunehmender Abmagerung und Schwäche sowie Siechtum. Während das Tier mit Mucosal Disease innerhalb weniger Tage verendet, tritt bei den chronischen Verlaufsformen der Tod mitunter erst nach Wochen ein. In jedem Fall jedoch steht am Ende der Erkrankung der letale Ausgang.

Im infizierten Bestand kann beim Vorhandensein mehrerer PI-Tiere gehäuft das Schadensereignis Mucosal Disease auftreten, wenn bei einem PI-Tier die Mutation von nicht zytopathogenem Virus zu zytopathogenem Virus vollzogen wird und durch die Ausscheidung weitere PI-Tiere hiermit superinfiziert werden.

Schadensbilanz

Kühe auf der Weise

Das Ausmaß wirtschaftlicher Schäden durch eine BVDV-Infektion hängt von mehreren Faktoren im Betrieb ab.
  • Herdenstruktur (Graviditätsstadien, Abkalbefolge, anteilige Altersgruppen, usw.)
  • Immunstatus der Tiere
  • Infektionsrisiko (Anteil PI-Tiere, Hygienefaktoren, Management, Haltungsbedingungen, Tierzukauf)
  • Häufigkeit des Schadensereignisses
  • Virulenz des Erregers

Darüber hinaus müssen bei Berechnung einer Schadenskalkulation regionale Unterschiede, unterschiedliche Produktpreise, Kosten für die Entsorgung toter Tiere etc. mit berücksichtigt werden. Weiterhin variierte das Auftreten von Erkrankungen in Abhängigkeit des in einen Bestand eingeschleppten BVDV-Stammes (schwachvirulent vs. hochvirulent). Ausgiebige Schadenskalkulationen wurden vor allem für Fleckviehbetriebe in Bayern von Wolf (1997, 2004) erstellt. Dabei wurde von einer Herdengröße von unter 100 Tieren ausgegangen. Der Gesamtschaden bei der Durchseuchung setzt sich aus der Summe aller Einzelschäden zusammen.

Schätzung des wirtschaftlichen Verlustes durch einzelne Schadensmerkmale (nach Wolf 2004)

Schadensmerkmal (BVDV-Stämme mit überwiegend subklinischer Infektion)

Schadensmerkmal (BVDV-Stämme mit überwiegend subklinischer Infektion)

Graviditätsmonat bei der Infektion

Häufigkeit des Ereignisses bei BVDV-Infektion

Verlust in €

„Grippe" und Diarrhoe bei Jungtieren

-

25 %

25

Umrindern

I

80 %

20

PI-Tier; z.T. MD-Verlust

II – III (IV)

100 %

737

Aborte (incl. Milchverlust etc.)

IV – VII

50 %

671

Kümmerer/Missbildungen

IV – VII

25 %

256

Lebensschwache Neugeborene

VIII - IX

25 %

272


Interessant ist, dass in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der letzten Herdeninfektion Schäden zwischen 298 € (schwach virulenter Stamm bei einem PI-Tier in der Herde) und 17700 € (letzte Infektion vor 10 Jahren, hochvirulenter Stamm) auftreten können. Dabei ist anzunehmen, dass der Schaden umso größer ist, je länger die letzte Durchseuchung der Herde zurückliegt, da mehr empfängliche Tiere innerhalb des Zeitraumes nachgewachsen sind. Die höchsten Verluste treten bei der Infektion ungeschützter, tragender Rinder auf. Letztlich hängt das Gesamtaufkommen von Schäden natürlich auch von der Gesamtrinderzahl im Bestand ab, die für eine Infektion empfänglich sind. Je nach Kalbemanagement (saisonal und asaisonal) und Belegungsintervall (Brunstsynchronisation) kann in einem Betrieb ein sehr geringer oder überdimensionaler Schadensfall eintreten.

Diagnostische Maßnahmen im Bestand

Eine erfolgreiche BVD/MD - Bekämpfung erfordert regelmäßige Überwachung

Die klinischen Zusammenhänge der einzelnen Verlaufsformen können je nach Ausprägung der Leitsymptome zur klinischen Verdachtsdiagnose herangezogen werden. Bei dem Krankheitsbild Mucosal Disease sind die Veränderungen derart offensichtlich, dass häufig keine labordiagnostischen Untersuchungen zur endgültigen Klärung erforderlich sind. Sollte dennoch zunächst nur der Verdacht auf MD bestehen, kann nur mit der Einsendung eines Nasenschleimhautzellenabstrichs, einer ungeronnene Blutprobe (EDTA -Probe bzw. Li-Hep.-Probe) sowie Blutserum die klinische Diagnostik abgerundet werden. Besteht der Verdacht eines bisher ansonsten klinisch mehr oder weniger unauffälligen PI-Tieres, können ebenfalls diese drei Probenarten an ein spezialisiertes Labor zur endgültigen Diagnosestellung eingesandt werden. Wird ein positiver Virusnachweis vollzogen, muss zur Bestätigung der persistierenden Infektion eine zweite positive Probe nach 3 Wochen vorliegen. Ist die zweite Probe virologisch negativ, handelt es sich lediglich um eine transiente Infektion.

Bei Kälbern besteht nach der Kolostrumaufnahme zunächst eine so genannte diagnostische Lücke, da die Viruspräsenz im Blut durch die kolostralen Antikörper minimiert wird. Die diagnostische Lücke besteht je nach verwendetem Testsystem im Laborinstitut bis zum 60., teils jedoch auch bis zum 120. Lebenstag. Ergibt sich in einem Betrieb die Fragestellung nach einer postnatalen Infektion in einer Tiergruppe, kann ebenfalls in der akuten Phase bei Tieren mit Krankheitserscheinungen mittels Nasenschleimhautzellenabstrich und EDTA-Blut der Virusnachweis vollzogen werden. Auch Serumpaarproben im Abstand von 14 Tagen offenbaren eine stattgefundene postnatale Infektion. Eine vorausgegangene Infektion im Bestand kann weiterhin durch die Bestandsmilchprobe sowie über ein Jungtierfenster der Tiere im Alter von 6-24 Monate erhärtet werden.

Finden sich im Jungtierbereich Rindergrippeerscheinungen als vorrangiges Bestandsproblem, sollte ebenfalls der Nasenschleimhautzellenabstrich zum Nachweis möglicher diffentialdiagnostisch bedeutsamer Rindergrippeerreger um EDTA-Blutproben ergänzt werden. Im chronischen Stadium (retrospektiv) können die Krankheitserscheinungen und die Erstellung eines Immunprofiles von Kälbern älter als 3 Monate ebenfalls das Vorliegen einer BVDV-Infektion aufdecken. Bei den bisher üblichen Nachweismethoden ist die Kotprobe am schlechtesten für den Virusnachweis geeignet. Derzeit wird an einer praktikablen Diagnostik zur Erkennung von PI-Tieren gearbeitet, die mittels Rinderohr-Stanzproben und einem Virusantigen ELISA -Kit das Glykoprotein gp 48 detektiert. Dieses wird in Epithelzellen der Haut und auch in anderen Geweben infizierter Tiere gefunden. Da die Oberhautpartien hohe Konzentrationen an BVDV-Antigen aber nur wenig Blut enthalten, interferieren maternale Antikörper nicht. Die diagnostische Lücke kann bei jungen PI-Tieren auf unter 2 Wochen eingeschränkt werden.

Möglichkeiten der Bekämpfung

Unter praktischen Gesichtspunkten werden in den Rinderbeständen zur Zeit drei mögliche Bekämpfungsstrategien verfolgt:

Strategie 1
Am Beginn einer konsequenten Bekämpfung steht zunächst die Identifizierung möglicher vorhandener persistent infizierter (PI) Rinder, die nach dem Auffinden umgehend aus dem Betrieb entfernt (gemerzt) werden. Da die Hauptverbreitungsquelle somit entfernt wurde, soll auf eine Vakzination verzichtet werden. In der Folgezeit wird durch serologische Stichprobenuntersuchungen der Sanierungserfolg in regelmäßigen Abständen kontrolliert. Ziel dieses Verfahrens ist die Erlangung des Status „BVDV-frei“. Eine Zertifizierung des Betriebes erfolgt.

Konsequenzen aus Strategie 1
Grundlage dieser Verfahrensweise ist die lückenlose Untersuchung eines Bestandes auf mögliche infizierte Tiere (Virusträger). Weiterhin muss eine kombinierte Haltung mit anderen empfänglichen Tierarten (kleine Wiederkäuer) vermieden werden. Das größte Problem ist allerdings in der derzeitigen Durchseuchungslage der Rinderpopulation und dem uneingeschränkten Tierverkehr die Verhinderung von Reinfektionen. Diese hätte eine erhebliche Schadensbilanz zur Folge, da es sich nunmehr um einen absolut ungeschützten und somit voll empfänglichen Rinderbestand handelt. Folglich darf im Grundsatz kein Zukauf von Rindern erfolgen oder nur aus freien/unverdächtigen Beständen. Weiterhin muss der Personenverkehr auf dem freien Betrieb eingeschränkt und kontrolliert werden. Insgesamt besteht ein kostenintensiver und erhöhter Aufwand an zahlreichen Hygienemaßnahmen.

Strategie 2
Ziel dieser Strategie stellt ebenfalls die Identifizierung und alsbaldige Merzung von PI-Tieren dar. Allerdings wird hierbei auf Grund des hohen Infektionsrisikos und der damit verbundenen hohen Schadensbilanz die weibliche Nachzucht vorm Belegen vakziniert. Durch diese Impfmaßnahme kann das Entstehen intrauteriner Infektionen und die Ausprägung eines PI-Tieres verhindert werden. Der Erfolg der Sanierungsmaßnahmen wird durch regelmäßig wiederkehrende Jungtierfenster geprüft. Hierbei werden serologische Stichprobenuntersuchungen auf Antikörper gegen BVDV in der Jungtierherde durchgeführt. Das Jungtierfenster beinhaltet die Entnahme von geronnenen Blutproben vor der ersten Vakzination. Antikörper-positive Jungtiere werden als Beweis für das Vorhandensein von PI-Tieren in der Herde bewertet und umgekehrt. Da durch die Vakzination die Mehrzahl der vorhandenen Tiere BVD-Antikörper-positiv ist, erhält der Betrieb im Falle der seronegativen Jungrinderherde das Zertifikat "BVD-unverdächtig".

Konsequenzen aus Strategie 2
Zunächst muss eine lückenlose und kostenintensive Untersuchung des Bestandes auf PI-Tiere durchgeführt werden. Ein Zukauf von Rindern kann nur aus freien/unverdächtigen Betrieben erfolgen. Zukauftiere sollten in Quarantäne auf ihren Status bei Einstallung kontrolliert werden. Da es sich um eine geschützte Herde handelt, sind im Gegensatz zu Strategie 1 die erforderlichen Maßnahmen zur Minimierung eines erneuten Infektionsrisikos wesentlich geringer. Gleiches gilt auch für die Schadensbilanz nach erneuter Einschleppung des Erregers. Die Vakzination gibt somit eine gewisse Sicherheit innerhalb der freiwilligen Bekämpfung der BVD-Infektion nach den Leitlinien. Andererseits stellt es einen guten Anfang zur Einmündung in ein wirkungsvolles Bekämpfungskonzept dar.

Strategie 3
Es erfolgt im infizierten Betrieb ohne Erhebung eines Durchseuchungsstatus ausschließlich die Vakzination der weiblichen Nachzucht. Nach Beginn des Verfahrens wird auch hier in regelmäßigen Abständen eine stichprobenartige Kontrolle im Jungtierbereich veranlasst. Mögliche PI-Tiere werden bei Bekanntwerden umgehend gemerzt. Oberstes Ziel ist allerdings, mittels Vakzination die Entstehung von PI-Tieren zu verhindern.

Konsequenzen aus Strategie 3
Durch die Unterlassung einer konsequenten Diagnostik im Gesamtbestand bestehen bei dieser Verfahrensweise nur lückenhafte Hinweise über den anfänglichen Infektionsstatus, über hinzutretende Neuinfektionen (Infektionsdynamik) und mögliche vorhandene PI-Tiere im Bestand. Diese werden vorwiegend in Form eines Zufallsbefundes bei klinischen Anzeichen (Kümmern, Mucosal Disease, Diarrhoe) entdeckt. Es ist also durchaus möglich, dass zumindest über einen längeren Zeitraum weiterhin PI-Tiere im Bestand vorhanden sind und BVD-Virus in der Herde kursiert. Des Weiteren ist Voraussetzung für das Gelingen dieser Bekämpfungsstrategie, dass die angewandte Vakzine tatsächlich eine Infektion des Fetus im Muttertier verhindert.

Immunprophylaxe

Regelmäßige Impfungen sind für eine erfolgreiche BVD/MD wesentlich

Unter Berücksichtigung der aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnisse zur Seroprävalenz von BVDV in den Rinderbetrieben und epidemiologischen Besonderheiten setzt sich das Bekämpfungsprogramm aus zwei komplementären Zielgrößen zusammen. An erster Stelle steht das Auffinden und Merzen von PI-Tieren, das durch Impfmaßnahmen zur Verhinderung von intrauterinen Infektionen der Muttertiere ergänzt wird. In folgender Übersicht sind die derzeit in der Bundesrepublik zugelassenen Impfstoffe zur BVDV-Bekämpfung aufgelistet.








Handelsname

Hersteller

Impfstamm
Subgruppe

fetaler Schutz
nachgewiesen

Inaktivierte Impfstoffe

Bovidec®

Virbac

Ky 1203

BVDV-1a

für 3 Monate

Bovilis® BVD/MD

MSD Tiergesundheit

C 86 BVDV-1a

für 6 Monate

Mucobovin®

Merial

New York

BVDV-1b

Aveyronite BDV

-

Attenuierte Impfstoffe

Vacoviron®  1)

Merial

Oregon C24 V

BVDV-1a

-

1) Nicht in der Trächtigkeit einsetzen < 6 Monate

Unter historischen Gesichtspunkten geht die Tendenz heutiger Impfstoffe in Richtung Inaktivat-Vakzine mit der Zulassung "fetaler Schutz". Derzeit sind im Handel drei Vakzinen mit diesem Standard zugelassen. Hiervon unterscheidet sich ein Impfverfahren, das ebenfalls im Rahmen des BVDV-Bekämpfungsprogrammes Anwendung findet, welches als zweistufiges Impfverfahren bezeichnet wird. Hierbei findet zunächst eine Vakzination des Tieres mit einem Inaktivatimpfstoff statt, bevor die Zweitimpfung nach 4-6 Wochen mit einem Lebendimpfstoff erfolgt. Da der Lebendimpfstoff in alleiniger Anwendung in der Lage ist, eine Infektion des Fetus zu induzieren, verbietet sich laut Zulassung seine Anwendung vor dem 6. Trächtigkeitsmonat. Die Vorschaltung der Inaktivatvakzine soll eine Virusausscheidung bei der Anwendung des Lebendimpfstoffs unterbinden. Trotz vorgeschalteter Inaktivatvakzine wird der Tierarzt nicht von der eingeschränkten Indikation des Lebendimpfstoffs beim tragenden Tier entbunden. In der Kombination soll laut Untersuchungsergebnissen der fetale Schutz gewährleistet sein. Eine Zulassung besteht allerdings nicht. Außerdem ist nicht bekannt, wie lange der Impfschutz hält.

Die drei Impfstoffe mit der Zulassung "fetaler Schutz" müssen die Zulassung laut Europäischem Arzneibuch (EAB-Monografie) für BVD/MD-Inaktivat-Impfstoffe von 2001 erfüllen und sind vom Paul-Ehrlich-Institut mit dieser Indikation verfügbar. Durch Testinfektionen (Challenge) mussten die Hersteller die Dauer des fetalen Schutzes für ihren Impfstoff belegen.

Das Ziel der Immunprophylaxe besteht darin, das ungeschützte, zur Belegung anstehende Rind ausreichend zu immunisieren.

BVDV-Impfprogramm zur Prophylaxe im Zuchtbetrieb

Impfzeitpunkt:
1. Impfung rechtzeitig vorm Belegen
2. Impfung 3-4 Wochen nach Erstimpfung
3. Weitere Impfungen nach Herstellerangaben,
Boosterimpfungen am besten vor jedem weiteren Belegen.

Impfstoff: inaktivierte Vakzine mit fetalem Schutz
Dies sollte rechtzeitig vorm Belegungszeitpunkt erfolgen, spätestens jedoch so angelegt werden, dass die zweite Impfung 3 Wochen vor der Erstbelegung erfolgt. Die zweifache Impfung im Abstand von 3-4 Wochen wird als Grundimmunisierung durchgeführt. Der fetale Schutz wird aufrecht erhalten, wenn in den Folgejahren die Bestandsimpfung einmal jährlich durchgeführt wird, wobei der günstigste Zeitraum kurz vor der Neubelegung besteht. Seit kurzem ist eine kombinierte Vakzine auf dem Markt erhältlich, die neben attenuiertem PI 3- und BRSV-Antigen eine Inaktivatkomponente BVDV enthält. Die Indikation dieses Impfstoffs ist die Verhinderung der Rindergrippe in einer Jungrinderherde und nicht vornehmlich die BVDV-Bekämpfung oder der fetale Schutz. Außerdem wird durch einen frühzeitigen Impfeinstieg in einem Zuchtbetrieb die diagnostische Kontrollmaßnahme im Sinne des Bekämpfungsprogramms (Jungtierfenster) durch das Vorhandensein seropositiver Jungrinder (Impfantikörper) zunichte gemacht. Daher hat der Impfstoff vorrangig Bedeutung bei Kälberzukauf, im Aufzucht- oder spezialisiertem Mastbetrieb.

Durch die Kombination der gezielten Diagnostik zum Auffinden der PI-Tiere und der konsequenten Vakzination der Muttertiere vorm Belegen kann ein Betrieb in einem begrenzten Zeitraum den Status "BVDV-unverdächtig" erreichen. Voraussetzung für diesen Status ist die Antigenfreiheit nachgeborener Kälber. Antikörper dürfen sowohl bei den Kälbern als auch bei den Muttertieren vorhanden sein.

Im Gegensatz hierzu dürfen zur Erlangung des Status "BVDV-frei" bei keinem Tier im Betrieb sowohl Antigen als auch Antikörper nachgewiesen werden. Da Impfantikörper bisher nicht von einer Serokonversion durch Feldvirus unterscheidbar sind und auch in Zukunft kaum Aussicht auf eine markierte Vakzine besteht, verbietet sich im anerkannt freien Betrieb die Vakzination.

Zum derzeitigen Zeitpunkt kann mit Beginn des flächendeckenden Bekämpfungsprogrammes nach Bundesverordnung zunächst das Interesse für die Rinderbetriebe in erster Linie darin bestehen, als unverdächtig im Sinne der Verordnung eingestuft zu werden. Der BVDV-freie Betrieb wird als Endziel einer konsequenten Bekämpfungskampagne stehen müssen, kann allerdings nur dann erfolgreich aufrechterhalten werden, wenn die Prävalanz des Erregers in der Population gegen null strebt. Zusätzlich muss der freie Betrieb ein hohes Hygieneprogramm sowie eingeschränkten Personen und kontrollierten Tierzukauf berücksichtigen. Da das Schadensrisiko wie bereits dargelegt in dem freien Betrieb unvergleichbar hoch ist und die wirtschaftlichen Verluste ohne Impfung ebenfalls größer sind als die Kosten für eine regelmäßige Immunprophylaxe, steht für die Betriebe derzeitig das Erreichen der BVDV-Unverdächtigkeit als oberstes Ziel an.

Europäischer BVD-Status besorgniserregend hoch

Ein Sondertext von Dr. Heike Engels

BVD (Bovine Virusdiarrhoe) ist die häufigste Viruserkrankung von Rindern in Europa. Gerade in jüngster Zeit gab es einige Fälle in Deutschland, bei denen sich Kühe mit BVD infizierten. Trotzdem wird BVD überraschend selten von den Landwirten als Problem erwähnt, wohl weil die Symptome schwer zu erkennen sind, dies zeigen Ergebnisse aus einem BVD-Monitoring der GfK Animal & Crop Health in 2013.

Infizierte Tiere weisen sehr verschiedene Symptome auf und in vielen Fällen gibt es eine Zeitverzögerung zwischen dem Viruskontakt und den klinischen Anzeichen. Trotzdem kann die im Bestand schlummernde Erkrankung zu schwerwiegenden Verlusten im Tierbestand führen. Das Erkrankungsgeschehen tritt ähnlich einer Zeitbombe auf. BVD hat Einflüsse auf das Tierwohl und verursacht signifikante wirtschaftliche Verluste.

Daten aus dem EU-weiten BVD-Monitoring weisen schwankende Krankheitshäufigkeiten in den verschiedenen Ländern aus und zeigen damit auch an, wo es Eradikationsprogramme bzw. regionale Managementmaßnahmen zur BVD-Kontrolle gibt.

Häufiger Viruskontakt
BVD kann über Milchproben, Blut oder über die Ohrstanzprobe ermittelt werden. Regionale Daten zeigen, dass die Tiere durchaus häufig Kontakt zum Virus haben:
Prozent der Tiere mit Viruskontakt:
  • UK: 90 % bis 95 %
  • Irland: 98 %
  • Deutschland: 60 %
  • Frankreich: 60 %
  • Italien: 62 %
  • Spanien: 80 %
Das Virus ist vor allem gefährlich, wenn es tragende Kühe infiziert. Ist eine tragende Kuh dem Virus zwischen Tag 42 und Tag 100 der Tragezeit ausgesetzt und das Kalb wird lebend geboren, dann ist dieses Kalb auf ewig ein PI-Tier, also ein persistent infiziertes Tier.

Virusquelle PI-Tier
PI-Tiere können während ihres ganzen Lebens das Virus in der Herde weiterverbreiten und obwohl PI-Tiere häufig schlecht gedeihen, können sie trotzdem ein Kalb zur Welt bringen. PI-Tiere sind damit die häufigste Virusquelle in einer Herde. Monitoringdaten zeigen die Häufigkeit des Vorkommens von PI-Tieren in Europa:
  • UK: 0,4 bis 0,8 %
  • Irland: 0,6 %
  • Deutschland: 0,3 %
  • Frankreich: 1 %
  • Italien: 1 %
  • Spanien: 1 %
BVD-Kontrolle hilft
Ein Datenüberblick in Europa von 1970 bis jetzt zeigt, dass BVD gehäuft in den Ländern vorkommt, wo bisher keine systematische BVD-Kontrolle initiiert wurde. Unter diesen Bedingungen leben in ungefähr 50 % aller Herden PI-Tiere, und 90 % der Rinder haben während ihres Lebens Viruskontakt.
Doch es geht auch anders: Nordische Länder haben schon vor rund 10 Jahren ein BVD-Eradikationsprogramm gestartet mit dem Ergebnis, dass Schweden, Norwegen und Dänemark jetzt BVD-frei sind. In Deutschland existiert erst seit dem 1. Januar 2011 ein bundesweites Bekämpfungsprogramm.

Dr. Heike Engels

Gesetze und Verordnungen

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Quelle

Fassung vom

Literatur

1 Bovine Virusdiarrhö und Mucosal Disease: Molekularbiologie des Erregers, Pathogenese, Labordiagnostik und Bekämpfung.

  Becher, P.; König, M. und H.-J. Thiel
  Tierärztl. Prax. 29, 266-275


2 Prävalenz und weitere epidemiologische Betrachtungen der Bovinen Virusdiarrhoe Virus (BVDV)–Infektion in bayrischen Rinderherden.

  Brendl, S.
  Vet. Med. Diss. LMU-München


3 Bovine Virus Diarrhoe virus: pathogenesis and control.

  Brownli, J.
  Proceedings XXII World Buiatrics Congress Hannover, 2002, 24-30


4 Testing of cattle ear notch samples using a Bovine Virus Diarrhoea antigen ELISA-kit.

  Guillosou, S. und H.R. Frey
  Internationales Symposium zur BHV 1- und BVD-Bekämpfung, Stendal 12.-14.03.2003, Tagungsbroschüre 116-120


5 Die hämorrhagische Verlaufsform der Bovinen Virusdiarrhoe/Mucosal Disease-Infektion.

  Heckert, H.P. und G. Appel
  Prakt. Tierarzt 78, 753-761


6 BVD / MD 2008

  Heckert, H.P.
  eLearning-Kurs von Vetion.de und der ATF vom 26.04.- 08.06.2008
  Website


7 Identification of a new group of bovine viral diarrhea virus strains associated with severe outbreaks and high mortalities.

  Pellerin, C., van den Hark, J, Lecomate, J. und P. Tijssem
  Virology 203, 260-268


8 BVDV-Schadenskalkulation.

  Wolf, G. Akademie für Gesundheit, Ernährung und Verbraucherschutz (AGEV) im Bayrischen Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit (hrsg.), BVD-Symposium 30.03.2004, Oberschleißheim
  Akademie für Gesundheit, Ernährung und Verbraucherschutz (AGEV) im Bayrischen Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit (hrsg.), BVD-Symposium 30.03.2004, Oberschleißheim

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