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Herzerkrankungen beim Hund

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Etwa 10 Prozent aller als Haustiere gehaltenen Hunde leiden an einer Herzerkrankung. In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um erworbene Herzfehler, was erklärt, dass vor allem ältere und übergewichtige Hunde betroffen sind.

Nachfolgend sind die häufigsten angeborenen und erworbenen Herzerkrankungen aufgeführt:
Angeboren Erworben
Subaortenstenose Mitralklappenendokardiose
Pulmonalstenose Dilatative Kardiomyopathie
Ventrikelseptumdefekt Perikarderguss
Persistierender Ductus arteriosus Botalli Herzneoplasie
Trikuspidaldysplasie

Ihnen allen ist gemeinsam, dass sie längerfristig das Syndrom Herzinsuffizienz hervorrufen, auch wenn dies oft unauffällig und während der ersten Zeit auch unerkannt verläuft, da der Körper über verschiedene Kompensationsmechanismen verfügt, die bei sinkendem Herzzeitvolumen aktiviert werden. Diese Kompensationsmechanismen sind zwar kurzfristig sehr sinnvoll und haben zum Ziel, eine ausreichende Sauerstoffversorgung aller Organe aufrecht zu erhalten. Mittelfristig führen sie jedoch in einen Circulus vitiosus, der zu einem zunehmend progressiven Verlauf führt. Daher ist es wichtig, Herzerkrankungen sowie die Anzeichen einer beginnenden Herzinsuffizienz möglichst früh zu erkennen und zu behandeln. Ist wie in den meisten Fällen eine ätiologische Behandlung nicht möglich, muss die Herzinsuffizienz behandelt werden, um den progressiven Verlauf zu verlangsamen, die Lebensqualität des Patienten zu verbessern bzw. zu erhalten und seine Überlebenszeit zu verlängern.

Hier haben sich ACE-Hemmer wie Ramipril und in schwereren Fällen der Insuffizienz die Kombination mit dem Schleifendiuretikum Furosemid bewährt.

Mehr zu Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz beim Hund sowie zu Verfügung stehende Behandlungsmethoden, finden Sie in diesem Fokusthema.

Anatomie und Physiologie des Herzens

Querschnitt durch ein Herz - normaler Blutfluss (Quelle: msd-tiergesundheit.de)

Das Hohlorgan Herz besteht aus zwei Kammern (Ventrikel) und 2 Vorkammern (Atrium), von denen die jeweils rechte und linke Seite (Vorkammer und Kammer) eine Einheit bilden. Kammer und Vorkammer sind durch Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) verbunden. Die zwischen rechter Vorkammer und Kammer heißt Trikuspidalklappe, das Pendant auf der linken Seite Mitralklappe. Weiterhin wird die rechte Kammer durch die Pulmonalklappe und die linke durch die Aortenklappe vom Blutgefäßsystem getrennt.

Die Reizbildung erfolgt autonom durch eine spontane Depolarisierung im Sinuskoten (Schrittmacher), ein Reizbildungsgewebe in der rechten Vorhofwand. Dadurch wird ein Aktionspotential ausgelöst, das sich über die Vorhofmuskulatur ausbreitet und sich über den Atrioventrikular-Knoten (AV-Knoten) und das His-Purkinje-Sytem auf die Kammermuskulatur überträgt.

Dies führt zu einer rhythmischen Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole) der Herzmuskulatur. Dabei synchronisiert die Systole der Vorhöfe mit der Diastole der Ventrikel und umgekehrt. So wird zuerst das sauerstoffarme (venöse) Blut aus dem Körperkreislauf in die rechte Herzhälfte und von dort in die Lunge zur Sauerstoffanreicherung gepumpt. Die Aufgabe des „linken“ Herzens ist es, das in der Lunge mit Sauerstoff angereicherte (arterielle) Blut in den Körperkreislauf zu pumpen.

Die zentralen Funktionen des Herzens und des Blutkreislaufs sind also die Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Blutdrucks, einer adäquaten Perfusion aller Organe und eines normalen venösen Blutdrucks. Der Blutdruck ist das Produkt von Herzminutenvolumen (HMV) und peripherem Gefäßwiderstand (HVM = Schlagvolumen x Herzfrequenz). Wenn das Schlagvolumen sinkt, erfolgt kompensatorisch eine Vasokonstriktion, um mittels Erhöhung des peripheren Widerstandes den Blutdruck aufrecht zu erhalten.

Die notwendige dynamische Anpassung der Förderleistung des Herzens an die wechselnde körperliche Aktivität und damit den Sauerstoffbedarf erfolgt durch die Regulation von Kontraktionskraft und Herzfrequenz. Beide Wirkungen werden durch die Bindung der beiden Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin an ß1-Rezeptoren erzielt.

Neben dieser neurohumoralen Regulation existiert noch der Frank-Starlin-Mechanismus , der vom Tonus des Gefäßsystems über Vorlast (Dehnungskraft, die auf die Herzmuskelfasern der rechten Kammern am Ende der Diastole durch den venösen Gefäßdruck einwirkt) und Nachlast (arterieller Gefäßdruck, gegen den die linke Herzkammer anpumpen muss) dem Blutabfluss aus dem Herzen in den Körperkreislauf entgegenwirkt. Je größer die Nachlast, desto stärker die Dehnung der Herzmuskelfasern und die Kontraktionskraft.

Hier kommt es durch eine gesteigerte enddiastolische Ventrikelfüllung zu einer stärkeren Dehnung der Ventrikelwand und dadurch zu einer erhöhten Myokardspannung und einer Erhöhung des Schlagvolumens (Kojda 2007).

Herzerkrankungen allgemein

Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges Problem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen diese zunächst symptomlos und können nur mit entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen und die pathophysiologischen Abläufe erkannt werden.

Grundsätzlich wird zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz unterschieden. Als Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzgeräusch) bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom (Lombard 2003), dem ätiologisch eine Herzkrankheit zugrunde liegt.

Bei den Herzkrankheiten kann zwischen angeboren oder erworben unterschieden werden.

Angeborene Herzerkrankungen Angeborene Herzerkrankungen sind toxisch-infektiöser oder erblicher Genese. Angeborene Missbildungen treten mit einer zunehmenden Häufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z. B. Boxer, Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz bereits zur Routine geworden. Eine besonders große Bedeutung hat daher die Untersuchung zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzgeräusch sollte, über die Auskultation hinausgehend, weiterführend diagnostisch abgeklärt werden. Gerade bei den angeborenen Herzfehlern sollte in prognostisch günstigen Fällen rasch eine Therapie eingeleitet werden. Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu plötzlichen Todesfällen kommen (Tobias 2003).

Erworbene Herzerkrankungen Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese, metabolische, neoplastische, toxische, infektiöse oder genetisch bedingte Ursachen in Frage.
Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der Kardiomyopathien ein (Kersten und Morisse 2001). Davon stellen die AV-Klappeninsuffizienz infolge Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am häufigsten vorkommenden Formen dar. Für die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Prädispositionbei kleineren, älteren Hunden, für die dilatative Kardiomyopathie sind jüngere, größere Hunde prädisponiert (Sent et al. 2000). Das Risiko eine Erkrankung des Herzens zu bekommen steigt mit höherem Alter und Übergewicht.

Herzinsuffizienz

Regelkreis Herz-Kreislauf

Während unter einer Herzkrankheit das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzgeräusch) verstanden wird, ist die Herzinsuffizienz dagegen ein Syndrom (Lombard 2003).Unter einer Herzinsuffizienz wird das fortschreitendeUnvermögen des Herzens verstanden, das zur Versorgung des Körpersim Ruhezustand (Ruheinsuffizienz) oder unter Belastung (Belastungsinsuffizienz)erforderliche Blutvolumen zu fördern.Dadurch werden die peripheren Organe nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt.

Klinisch liegt eine Herzinsuffizienz dann vor, wenn typische, durch eine Flüssigkeitsretention im kleinen und großen Kreislauf oder Minderperfusion hervorgerufene Symptome auftreten (Abraham und Ungemach 2006). Schneider (2008) geht bei der Definition der Herzinsuffizienz noch weiter und setzt folgendes voraus:

  • Klinisches Syndrom
  • Zugrunde liegende funktionelle oder strukturelle Herzerkrankung
  • Gestörte Herzleistung im Hinblick auf
    - Auswurf
    - Füllung (diastolische Insuffizienz)
  • Besteht trotz Aktivierung der kardiovaskulären Gegenregulationsmechanismen

Bei einem gestörten oder geschwächten Blutsauswurf in den arteriellen Kreislauf wird von einem Vorwärtsversagen gesprochen. Ein so genanntesRückwärtsversagen mit Stauung und Ödemneigung (Kongestionsinsuffizienz) liegt dann vor, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, den venösen Rückfluss aufzunehmen.

Ursachen
Der Herzinsuffizienzkönnen verschiedene Ursachen zugrunde liegen. Nach Schneider (2008) sind das:

Systolische Funktionsstörungen
In diesem Falle ist die Kontraktilität gestört und die Ventrikelmuskulaturist nicht mehr in der Lage, das Schlagvolumen aufrecht zu erhalten. Typische Erkrankungen, die zu systolischenFunktionsstörungen führen, sind die dilatative Kardiomyopathie (DKM) sowie andere Myokarderkrankungenwie die infektiöse Myokarditis, Schäden durch toxische Substanzen, Mangelerkrankungen und Überbelastungs-Kardiomyopathie.

Diastolische Funktionsstörungen
Hier ist die Füllung der Ventrikel gestört. Das Blut staut sich in der jeweiligen Vorkammer. Ursachen können restriktive Perikarderkrankungenund ein Perikardergusssein. Aber auch eine hypertropheKardiomyopathie (HKM) bzw. restriktive Kardiomyopathie (RKM).

Drucküberlastung
Hierbei kommt es durch eine Erhöhung der Nachlastzu einer reduzierten Herzleistung und infolge von Kompensationsversuchen zu einer konzentrischen Hypertrophie.
Beispiele sind Pulmonal- und Subaortensystole, Lungenembolieund Aortenthrombose sowie eine arterielle bzw. pulmonale Hypertension.

Volumenüberlastung
Aufgrund von Klappeninsuffizienzen, Shunt-Verbindungen, Thyreotoxikose, chronische Anämieoder Infusionstherapien kommt es zu einer erhöhten Volumenbelastung der Ventrikel (Vorlast), die durch eine exentrische Ventrikelhypertrophie kompensiert werden soll.

Die hämodynamischen Folgen und klinischen Symptome sind abhängig von der Art der Insuffizienz und der betroffenen Herzseite. Man unterscheidet zwischen einer Links- und Rechtsherzinsuffizienz sowie einer Perfusionsinsuffizienz.

- Linksherzinsuffizienz

Die linke Herzhälfte kann aufgrund einer Schwäche/Erkrankung den Blutrückfluss aus der Lunge nicht mehr bewältigen. Es kommt zu einerErhöhung des hydrostatischen Drucksin den Lungenvenen sowie der Venen der Pleura visceralis. Dies kann ein Lungen- sowie Thoraxödem zur Folge haben.

Die Ursachen können sein:

  • Mitralstenose
  • Mitralinsuffizienz
  • Links-Rechts-Shunt
  • Aortenklappeninsuffizienz
  • Erhöhtes Blutvolumen
  • DKM / HKM / RKM
  • Sekundäre Linksherzhypertrophie

In Folge einer Linksherzinsuffizienz können folgende klinische Symptome auftreten:

  • Tachypnoe, Orthopnoe,Dyspnoe
  • Husten
  • Unruhe mit Erstickungsängsten
  • Sekundäre Leistungsschwäche durch Hypoxie
  • Zyanose
  • Kollaps / Synkopen

- Rechtsherzinsuffizienz

Dabei handelt es sich um eine Leistungsschwäche des rechten Herzens, wodurch es zu einer Erhöhung des hydrostatischen Drucksin den Venen der Leber und der Pleura parietalisund den systemischen Venen kommt. Dies kann eine Leberstauung, Aszites, Thoraxerguss und seltener periphere Ödemezur Folge haben.

Ursachen können sein:

  • Lungenemphysem
  • Lungenembolie
  • Mitralstenose
  • Chronische Linksherzinsuffizienz
  • Links-Rechts-Shunt

In Folge einer Rechtsherzinsuffizienz können folgende klinische Symptome auftreten:

  • Dyspnoe
  • Atemnot
  • Zyanose
  • Schmerzen im Brustkorb
  • Hydrothorax
  • Schmerzen im Bauchraum (durch Leber- und Gallenstauung)
  • Ikterus
  • Wassereinlagerungen in den Extremitäten

- Perfusionsinsuffizienz

Bei einer Minderperfusion (Vorwärtsversagen) kommt es zur Verminderung der Organperfusion. Zur Deckung des Sauerstoffbedarfs wird vermehrt Sauerstoff aus dem Blut extrahiert. Dadurch kommt es zu einer Verringerung des venösen Sauerstoffgehaltes und zur Laktatazidose.

Ursachen können sowohl Links- als auch Rechtsherzerkrankungen sein.

Linksherzproblematik:

  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Myokarditis
  • Subaortenstenose
  • Schwere Brady- und Tachyarrhythmien

Rechtsherzproblematik:

  • Perikardtamponade
  • Pulmonalstenose
  • Lungenthrombose
  • Lungenembolie

Klinische Symptomeeiner Perfusionsinsuffizienz können sein:

  • Leistungsschwäche
  • Mattigkeit/Müdigkeit
  • Blasse Schleimhäute
  • Verlängerte kapilläre Füllungszeit
  • Kalte Gliedmaßen/Hypothermie
  • Dyspnoe

Dekompensationsgrade

Für die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie ist die Beurteilung des Dekompensationsgrades der Insuffizienz notwendig. Die Schweregrade der Herzinsuffizienz werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association (NYHA, 1950) in 4 Stadien eingeteilt. Als Alternativen existieren außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994) in 3 Stadien (Lombard 2003; Schneider 2008) sowie ein kürzlich modifiziertes Schema des Caninen Heart Failure International Expert Forum (CHIEF) in 4 Stadien (Schneider 2008).

Schweregrade nach NYHA Schweregrade nach ISACHC
NYHA I
  • Keine Einschränkung der Leistungsfähigkeit
  • Auskultation: Herzgeräusch
  • Röntgen: veränderte Herzsilhouette
  • EKG: Hypertrophie, Klappen- und Strömungsveränderungen

NYHA II
  • Beschwerden bei normaler bis stärkerer Belastung (Ermüdung, Husten, Dyspnoe)
  • Röntgen: Herzvergrößerung
  • EKG: Amplitudenzunahme u.U. Verlängerung der P-Dauer

NYHA III
  • Beschwerden bereits bei geringerer Belastung (Ermüdung, Husten, Dyspnoe) "Ruheinsuffizienz"
  • Röntgen: Lungengefäßstauungen, Lungenödem bzw. Hepato- und Splenomegalie, Ascites und periphere Ödeme
  • EKG: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörung

NYHA IV
  • Beschwerden auch in Ruhe (Husten, Dyspnoe, nächtliche Unruhe, Gewichtsverlust)
ISACHC 1
  • Zeichen einer Herzerkrankung (Auskultation) ohne Symptome

ISACHC 1a
  • Röntgen: keine Vergrößerung des Herzen

ISACHC 1b
  • Röntgen: Größenveränderung des Herzens

ISACHC 2
  • Zeichen von leichter bis mittelgradiger Herzinsuffizienz
  • vorwiegend verminderte Anstrengungstoleranz und Leistungsfähigkeit
  • Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, leicht erhöhte Atemruhefrequenz

ISACHC 3
  • Dyspnoe und Husten bei Ruhe, schwere Anstrengungsintoleranz
  • Röntgen: Größenveränderung des Herzens
  • Zeichen von Ödemen

ISACHC 3a
  • ambulante Behandlung möglich

ISACHC 3b
  • Hospitalisierung zur Stabilisierung notwendig

Pathophysiologie und Kompensationsmechanismen

Wirkungsmechanismus von ACE-Hemmern

Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel , zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

  • Muskuläre Hypertrophie
  • Sympathikus
  • Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems(RAAS) und ACE
  • AntidiuretischeHormon(ADH, Vasopressin)

Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktionund die Natrium- bzw. Flüssigkeitsretention zu.
Diese dynamischen Prozesse mit gesteigerter Vor- und Nachlast erhöhen langfristig die Belastung des Myokards und den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann. Entsprechend führen die Kompensationsmechanismen beim herzinsuffizienten Patienten langfristig in einem Circulus vitiosuszu einer Verschlechterung der kardialen Funktion (Abraham und Ungemach 2006).

- Sympathische Aktivierung

Im Rahmen der Herzinsuffizienz kommt es zur Verminderung des Parasympathikotonus Rezeptoren eine Herzfrequenz und Kontraktilitätssteigerung; gleichzeitig führt er über α1-Rezeptoren zu einer arteriellen Vasokonstriktion und dadurch zu einer Blutdruckerhöhung. Durch die venöse Konstriktion kommt es zu einer gesteigerten Vorlast.

Bei einer chronischen Aktivierung ergeben sich daraus folgende Nachteile:
1. Vermehrte Herzbelastung durch Nachlasterhöhung
2. Neigung zu ventrikulären Arrhythmien
3. Verminderung der Anzahl von ß-Rezeptoren (Down-Regulierung)
4. Progression der Herzmuskeldysfunktion

- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und ACE

Wichtige Regulatoren des Blutdrucks, des Blutvolumens und der Natriumkonzentration. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) mit dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), führt dazu, dass Angiotensin I in die aktive Form Angiotensin II aufgespalten wird.

Angiotensin II wirkt:
  • Generalisiert vasokonstriktorisch
  • Erhöht den Blutdruck und die Vorlast des Herzens
  • Stimuliert das sympathische Nervensystem (s.o.)
  • Erhöht die Freisetzung von Aldosteron und ADH , wodurch es zu einer vermehrten Natrium- und Wasserretention in den Nieren kommt (= Blutvolumen und Vorlast werden erhöht, Natriumspiegel steigt)

Bei einer dauerhaften Aktivierung kommt es zu:
  • Erhöhung der Vor- und Nachlast
  • Vermehrte Herzbelastung
  • Ödemneigung

- Kardiale Hypertrophie

Hierbei handelt es sich um einen langfristigen Kompensationsmechanismus zur Erhöhung der Kontraktilität und zur Reduktion der Nachlast. Er wird vor allem durch einen vermehrten Wandstress, durch das sympathische Nervensystem und durch Angiotensin II aktiviert. Infolge dessen die einzelnen Muskelfasern an Dicke zunehmen, ohne aber gleichzeitig das Kapillarsystem zur Sauerstoff und Nährstoffversorgung zu erweitern. Die Folge ist eine pathologische Hypertrophie mit Hypoxieund Fibroseder betroffenen Bereiche, was sich mit der Zeit erst negativ auf die diastolische Funktion und dann auch auf die systolische Funktion auswirkt.

- Gegenspieler der Kompensationsmechanismus

Der Vasokonstriktionsowie der Wasser- und Natriumretentiondurch die Kompensationsmechanismen stehen wiederum Gegenspieler gegenüber. Das ist zum einen die Stickstoffmonoxidproduktionim Gefäßendothelund zum anderen der Atriale natriuretische Faktor (ANF) - auch Atriales natriuretisches Peptid (ANP) genannt-, der bei der Dehnung von Vorkammer und Kammer freigesetzt wird und die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAASund Sympathikushemmt. Der ANFgilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz.

Auch Kallikrein-, Kinin - und das Prostaglandinsystem sind Gegenspieler dieser Kompensationsmaßnahmen. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykininabgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Prostaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAASund Sympathikus.

Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen (Kersten und Morisse 2001).

Diese komplexen Vorgänge werden in der Abbildung "Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz" zusammengefasst dargestellt.

Diagnostik

Kardiologische Diagnostik beim Hund Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine große Bedeutung zu. Nicht nur weil Kardiopathienbeim Hund relativ häufig auftreten, sondern auch weil jede Allgemeinuntersuchung eine Auskultation des Herzens einschließen sollte. Besonders wichtig ist dies bei der Erstuntersuchung von Welpen, um angeborene Herzfehler möglichst frühzeitig zu erkennen. Auch vor jeder Narkose sollte eine gründliche Untersuchung des Herzens erfolgen, um angemessen auf das erhöhte Narkoserisiko eines Herzpatienten reagieren zu können (Kersten und Morisse 2001).

Anamnese
Eine gründliche und ausführliche Anamneseerhebung ist von großer Bedeutung, da vor allem die Beurteilung des Schweregrades einer Herzerkrankung maßgebend von der subjektiven Beurteilung des Besitzers abhängt (Skrodzki 2003).

Adspektion
Bei einer ausgeprägten Herzinsuffizienz können typische Symptome wie Husten, Dyspnoe , Umfangsvermehrungen des Abdomens (Aszites) und der Gliedmaßen (Ödeme) deutlich ausgeprägt sein. Vor allem bei angeborenen Herzfehlern, aber auch bei sonstigen Störungen des Gasaustausches, kann eine zyanotischeFärbung der Schleimhäute auftreten(Kersten und Morisse 2001). Der Vorbericht der Besitzer „blaue Zunge“ ist allerdings meistens kritisch einzuschätzen und sollte unbedingt bei der Untersuchung in der Praxis verifiziert werden (Skrodzki 2003, Tobias 2003). Außerdem sollte die V. jugularis in die Adspektioneingeschlossen werden, da sich diese bei einem gesunden Hund niemals erkennbar vorwölbt (Skrodzki 2003).

Palpation
Zu palpieren sind der Puls, der Herzspitzenstoßin der Herzregion und gegebenenfalls festgestellte Umfangsvermehrungen. Grundsätzlich sollte parallel zur Auskultationder Puls an der A. femoralis palpiert werden (Pulswelle fast zeitgleich mit 2. Herzton). Auf diese Weise lässt sich bei Herzrhythmusstörungen ein Pulsdefizit feststellen. Eine Herzvergrößerung kann zu einer Verstärkung des Herzstoßes führen. Flüssigkeit im Brustraum oder im Herzbeutel kann den Herzstoß abschwächen und eine Rechtsherzhypertrophie kann diesen verlagern. Herzklappenfehler, die laute Geräusche verursachen (Grad IV-V), können als präkordialesSchwirren an der Brustwand palpiert werden. Bei Verdacht auf eine Aszites ist die Undulations- oder Fluktuationsprobe durchzuführen (Kersten und Morisse 2001).

Perkussion
Die Perkussionwird zur Identifizierung eines Hydrothorax (beidseitige horizontale Dämpfungslinien) oder Lungenödemsempfohlen (Kersten und Morisse 2001).

Auskulation


Auskultation
Die Auskultation ist der wichtigste Teil der Herzuntersuchung. Auch wenn die Möglichkeit einer weiterführenden Diagnostik (Röntgen, Echokardiographie) besteht, darf die Auskultation in keinem Fall vernachlässigt werden.

Die Auskultation sollte am stehenden Tier, systematisch und über einen genügend langen Zeitraum (1-2 min) erfolgen, da manche Herzgeräusche erst nach längerem „Einhören“ wahrnehmbar sind. Es sollten stets beide Thoraxseiten und der Brusteingang auskultiert werden. Während der Auskultation sollte zumindest zeitweise der Puls (A. femoralis) palpiert werden. Herz und Lunge müssen separat beurteilt werden. Auf folgende Faktoren ist zu achten:

  • Frequenz
  • Intensität
  • Rhythmus
  • Abgesetztheit
  • Nebengeräusche (FIRAN)

Die Herzfrequenz liegt beim ruhigen, gesunden Hund im Alter bis 6 Monate bei 90-210 und über 6 Monate bei 60-120 Schlägen pro Minute. Schwankungen sind je nach Aufregung, Gesundheits- oder Trainingszustand möglich.

Die Intensität der Herztöne kann durch starke Fettleibigkeit, Erguss in Thoraxoder Herzbeutel, Lungenödem, Tumore oder Verlagerung von Organen nach Zwerchfellruptur abnehmen. Eine Zunahme der Herzfrequenz oder der Herzgröße kann eine zunehmende Intensität der Herztöne (pochende Qualität) bewirken.

Bezüglich des Herzrhythmus ist beim Hund an die physiologische respiratorische Sinusarrhythmiezu denken. Diese kann bis zu einer Frequenz von 140 Schlägen pro Minute recht deutlich hörbar sein. Sie zeichnet sich durch eine Frequenzzunahme während der Inspirationund einer Frequenzabnahme während der Exspirationaus. Diese physiologische Arrhythmieverschwindet bei Belastung. Eine krankhafte Arrhythmie wird dagegen durch Belastung verstärkt. Alle Arrhythmien, die nicht in Zusammenhang mit der Atmung stehen, sind krankhaft. Beim herzgesunden Hund sind erster und zweiter Herzton deutlich voneinander abgesetzt. Es folgt eine diastolische Pause.

Als Nebengeräusche werden Störgeräusche (Atmung, Perikard- bzw. Pleuraveränderung, Fellkontakt) und funktionelle Geräusche (Veränderung der Lungendurchblutung bzw. der Viskosität des Blutes) bezeichnet.

Als Herzgeräusche werden Schallphänomene definiert, die durch pathologische Veränderungen im Herzen entstehen. Wird bei der Auskultation ein Herzgeräusch wahrgenommen, muss dieses nach Lokalisation (punctum maximum), Zeitpunkt (Systole/Diastole) und Lautstärke (Grad I-IV) beurteilt werden.

Ein Herzgeräusch vom Grad I ist sehr leise und erst nach mehreren Minuten intensiven Auskultierens hörbar. Ein Geräusch zweiten Grades lässt sich bereits nach wenigen Sekunden hören. Ein Geräusch dritten Grades ist sofort hörbar. Ein Herzgeräusch vierten Grades ist zusätzlich als präkordiales Schwirren palpierbar und ein Geräusch fünften Grades ist bereits mit dem vom Thorax abgehobenen Stethoskophörbar (Trautvetter und Skrodzki).

Systolische Geräusche treten bei AV-Klappeninsuffizienz, SL-Klappenstenosen und beim intrakardialen Shunt (Ventrikelseptumdefekt) auf. Das systolische Geräusch der AV-Klappeninsuffizienz stellt sich als bandförmiges Geräusch dar. Der Klangcharakter der Stenosengeräusche ist eher an- und abschwellend (Creschendo-Decreschendo-Typ).

Diastolische Geräusche sind äußerst selten, sie entstehen bei SL-Klappeninsuffizienz (hallend) und AV-Klappenstenosen. Ein kontinuierliches Herzgeräusch tritt beim persistierenden Ductus Botalli auf (Maschinengeräusch).

Röntgen


Stauungslunge

Die Röntgenaufnahme ermöglicht Aussagen über die Folgen einer Herzinsuffizienz (Stauungserscheinungen), nicht aber über die Klappenveränderungen selber. Im laterolateralen (l/l) Strahlengang bei maximaler Inspirationist auf folgende Veränderungen zu achten: Anhebung der Trachea, Y-Form der Bifurcatio Tracheae , Veränderungen der Herzform, Steilstellung, Verstreichen der Herztaille, Ausbuchtung nach kranial und Kontakt mit dem Sternum. In der dorsoventralen (d/v) Aufnahme bei maximaler Inspiration (Wirbelsäule und Sternum deckungsgleich), ist auf eine Formveränderung (oval bis kreisrund) und Vergrößerung des Herzen zu achten. Die Beurteilung der Veränderungen ist auf Grund der unterschiedlichen Thoraxformen subjektiv. Objektive Messmethoden haben sich in der Praxis nicht bewährt.

Generell gilt, dass bei Volumenüberladung (z.B. persistierender Ductus arteriosusBotalli) eine viel ausgeprägtere Kardiomegaliefeststellbar ist als bei einer Drucküberladung (z.B. Aortenklappenstenose), weil bei letzterer die Hypertrophie im Wesentlichen auf Kosten des Ventrikelvolumens erfolgt (Glaus 2006).

Echokardiographie und Elektrokardiogramm
Echokardiographie (Sonographie) und Elektrokardiogramm(EKG) sind wertvolle Ergänzungen zu den "klassischen" kardiologischen Untersuchungsmethoden, die diese aber keinesfalls ersetzen können. Die Echokardiographie ermöglicht Aussagen über den Schweregrad einer Herzerkrankung. Dadurch werden Aussagen über die Prognoseund die Therapie möglich (Kersten und Morisse 2001). Das EKGlässt Myokardschäden und Rhythmusstörungen sicher erkennen. Es ermöglicht eine Überwachung der antiarrhythmischen Therapie. Beide Untersuchungsmethoden erfordern einige Erfahrung und stehen nicht in jeder Praxis zur Verfügung. Sie sollen hier deshalb nicht ausführlicher behandelt werden.

Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden differenziert werden können, wird in der folgenden Tabelle zusammengefasst.

Therapie der chronischen Herzinsuffizienz

Therapieprinzipien bei Herzinsuffizienz

Bei jeder Herzerkrankung sollte so früh wie möglich mit einer gezielten Therapie begonnen werden. Nur auf diese Weise kann über eine Blockade der peripheren und kardialen Kompensationsmechanismen das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verzögert werden.

Ob eine Herzerkrankung überhaupt und zu welchem Zeitpunkt sie an Schwere zunimmt, hängt von vielen Faktoren ab. Dazu gehören das Ausmaß der primären Schädigung, der Gefäßwiderstand, der dem ventrikulären Auswurfvolumen entgegensteht, die Kapazität des Vorhofs, die myokardiale Leistungsfähigkeit und besonders die Konstitution des Patienten.

Kausale Behandlung
Eine kausale Behandlung der Herzinsuffizienz ist nur selten möglich und indiziert (z.B. bei einigen angeborenen Herzerkrankungen oder beim Perikarderguss). Meistens ist sie darüberhinaus sehr aufwendig und von zweifelhafter Prognose (Bohn1996).

Hunde mit angeborenen Herzfehlern sind von der Zucht auszuschließen (Tobias 2003).

- Medikamentöse Therapie

Wirkungsdauer Ramipril

Die Prinzipien/Angriffspunkte der medikamentösen Therapie der klinisch manifesten Herzinsuffizienz sind nach Abraham und Ungemach (2006):

  • Verringerung der neuroendokrinen Aktivierung und deren Folge (ACE-Hemmer)
  • Senkung der Vor- und Nachlast (ACE-Hemmer, Diuretika)
  • Steigerung der Kontraktilität des Myokards und Optimierung des Sauerstoffverbrauchs mit positivinotropwirkenden Substanzen
  • Verbesserung derhämodynamischenSituation durch Senkung der Vor- und Nachlast

Die Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens ist bei nicht dekompensierter Herzinsuffizienz nachrangig.

Bei klinisch manifester Herzinsuffizienz (NYHAII-IV oder ISACHC1-3) kommt je nach Schweregrad eine gestufte Pharmakotherapie zum Einsatz. Die Basistherapie sind ACE-Hemmer (oder AT1-Blocker bei Unverträglichkeit). Bei ungenügender Stabilisierung müssen sie mit Diuretikaund ggf. Pimobendankombiniert werden. Lässt sich mit dieser Kombination immer noch keine Besserung des Patienten erreichen, ist die Gabe weiterer inotrop wirksamer Substanzen indiziert (Herzglykoside, Dobutamin). Vor allem bei manifester Herzinsuffizienz mit Gefahr der Dekompensation und Vorliegen von Vorhofflattern oder -flimmern.

Im Falle einer akuten Stauungslunge ist sofort eine Behandlung des Tieres mit einem hoch dosierten Schleifendiuretikumwie Furosemid in Kombination mit einem ACE-Hemmereinzuleiten (Details siehe Fokusthema Kardiales Lungenödem).

Gemischte Vasodilatatoren
Die Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) gehören zu den gemischten Vasodilatatoren . Sie führen zu einer Senkung von Vor- und Nachlastdes Herzens, in dem sie das aktivierte RAAShemmen und die Wirkung des Kininsund somit der kininvermittelten Prostaglandinsynthese verstärken. Dazu hemmen sie die Umwandlung von Angiotensin I in das pathogenetisch bedeutsame Angiotensin II sowie den Abbau von Kininen wie Bradykinin.

Zusätzlich haben sie einen leicht diuretischen (Aldosteronsenkung) und antihypertrophen Effekt.

ACE-Hemmer sind bei kongestiven Herzinsuffizienzen mit einem Dekompensationsgrad von I/II bis IV (NYHA) angezeigt.

Als Kontraindikationen für den Einsatz von ACE-Hemmern gelten hämodynamisch relevante Stenosen (z.B. Aortenstenose, Mitralklappenstenose) oder hypertrophe Kardiomyopathien sowie Nierenarterienstenosen und terminale Niereninsuffizienzen.

ACE-Hemmer wie Ramipril, Enalapril, Benazepril und Imidapril haben sich als Basistherapie bei der Herzinsuffizienz in der Veterinärmedizin lange bewährt und die Herzglykoside weitgehend verdrängt. Durch die Gabe von ACE-Hemmern verbessert sich im Unterschied zu Herzglykosiden nicht nur die Symptomatik, sondern sie erhöhen im Allgemeinen auch die Lebenserwartung des Tieres (Abraham und Ungemach 2006).

Zur Vermeidung einer initialen Hypotensionist eine einschleichende Dosierung empfehlenswert (Kersten und Morisse 2001).

ACE-Hemmergelten als gut verträglich. Nebenwirkungen sind selten. Während Captopril und Enalapril überwiegend renal ausgeschieden werden und daher eine Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion erforderlich ist, werden Imidapril und Ramipril überwiegend biliär ausgeschieden.
Ramipril zeichnet sich außerdem durch eine lange, gleichmäßige Wirkung über einen Zeitraum von 24 Stunden aus.

- Allgemeine / begleitende Massnahmen

Bewegungseinschränkungen
Körperliche Belastungen, die das Herzzeitvolumen erhöhen, sollten möglichst gering gehalten werden. Extreme Belastungen (z.B. Laufen am Fahrrad, Ballspielen, Hundesport) sind für den herzkranken Hund verboten.

Gewichtsreduktion
Bei adipösen Herzpatienten ist die Gewichtsreduktion eine der wichtigsten Maßnahmen. Die Adipositas erfordert eine Steigerung der Herzleistung, die eine unnötige Belastung für ein vorgeschädigtes Herz darstellt und zu einer schnellen Verschlechterung der Erkrankung führen kann. Raumfordernde Fettmassen im Thorax reduzieren zudem die Kapazität der Lunge und führen zu einer alveolären Hypoventilation.

Gewichtszunahme
Im fortgeschrittenen Dekompensationsstadium einer Herzerkrankung (NYHA III-IV) sind die Patienten häufig stark abgemagert. Der Organismus befindet sich in einer katabolen Stoffwechsellage. In dieser hat die vermehrte Bildung von Laktat in den Muskeln eine zunehmende Bewegungsunlust zur Folge.

In einem solchen Fall ist die Gewichtszunahme bzw. Gewichtserhaltung eine lebenserhaltende Maßnahme, da mit zunehmender Kachexie die Mortalitätsrate bei gleicher Therapie deutlich ansteigt. Es sollte hochwertiges, kalorienreiches, nicht voluminöses und natriumarmes Futter verabreicht werden.

Natriumreduzierte Kost
Herzpatienten verlieren die Fähigkeit, natriumreiches Futter zu tolerieren. Die peripheren Adaptationsmechanismen führen über eine vermehrte Natrium- und Wasserretention zu einer gesteigerten Vorlast . Es ist daher sinnvoll, beim herzkranken Tier schon frühzeitig (NYHA I-IV) auf natriumarme Futtermittel umzustellen. Die Reduktion der Natriumaufnahme sollte dem Schweregrad der Erkrankung entsprechen. Für die Fütterung von herzkranken Hunden sind verschiedene Diäten auf dem Markt.

Therapie anderer Erkrankungen
Herzerkrankungen können durch andere Erkrankungen (z.B. NNR , Schilddrüse, Nieren) negativ beeinflusst werden. Deshalb muss die Behandlung dieser Erkrankungen in jedem Fall die Herztherapie ergänzen bzw. dieser vorangehen.

Notfall - akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und Katze

Folgende Faktoren können dazu führen, dass eine kompensierte Herzinsuffizienz in eine dekompensierte Herzinsuffizienz übergeht:

  • fehlende bzw. unzureichende Mitarbeit des Besitzers (häufig ein finanzielles Problem)
  • extrakardiale Erkrankungen (z.B. Hyperthyreose, Cushing, Bronchitis)
  • progredientverlaufende Herzinsuffizienz
  • Narkose, Aufregung, Hitze, Adipositas

Bereits eine dieser Situationen kann bei einem bisher kompensierten Herzfehler zu einer plötzlichen und schnell fortschreitenden Abnahme des Herz-Minutenvolumens und damit zu einer Abnahme der Gewebeperfusion führen. Eine akute Herzinsuffizienz entsteht durch das Auftreten einer myokardialen Hypoxie , einer systemischen venösen Stauung und eines akuten Lungenödems (Skrodzki 2003).

Eine akute Stauungsinsuffizienz äußert sich in Symptomen wie Schwäche, Apathie , Synkopen , Dyspnoe , Tachypnoe , Aszites und beim Hund mit Husten. Bei der Auskultation sind Herzgeräusche, Arrhythmie , abnorme Frequenz, gedämpfte Herztöne sowie Atemgeräusche festzustellen. Bei der Katze ist häufig ein Galopprhythmus während der Auskultation hörbar (Bohn 1989).

Während der weiteren klinischen Untersuchung können folgende Symptome festgestellt werden: Hepato - und Splenomegalie , Aszites (Undulationsprobe positiv), gestaute und pulsierende Vena jugularis (rechts), hypo- bzw. hyperkinetische Arteria femoralis und blasse bis zyanotische Schleimhäute (Skrodzki 2003).

Details zum kardialen Lungenödem finden Sie hier.

Grundsätze der Therapie bei akuter Herzinsuffizienz
Erstes und wichtigstes Ziel bei der Therapie einer akuten Herzinsuffizienz ist die Normalisierung des erhöhten hydrostatischen Drucks (Lungenödem) und damit die Senkung des Venendrucks und die Erhöhung des Herz-Minutenvolumens.

Der Besitzer sollte darüber aufgeklärt werden, dass akute Stauungsinsuffizienzen jederzeit, besonders bei Rezidiven , letal enden können. Wenn sich der Patient nach 30-40 Minuten deutlich erholt, ist die Prognose günstig (Skrodzki 2003).

Bei Aszites, Hydrothorax oder Perikarderguss kann eine Abdomen-, Thorax- bzw. Perikardpunktion notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solch fortgeschrittenen Stadium hoch (Kersten und Morisse 2001).

  • Abdomenpunktion: Am liegenden Hund in der Medianlinie kaudal des Nabels mit Trokar unter Kreislaufkontrolle (vorher Blasenentleerung!).
  • Pleurapunktion : Am stehenden Hund rechts oder links im 6.-7. Interkostalraum dicht unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit weitlumiger, kurz angeschliffener Punktionskanüle. Luftaspiration in den Thorax vermeiden! (s.u.)
  • Perikardiozentese: Am stehenden Hund rechts im 4. Interkostalraum unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit aufgesetzter Spritze (50 ml, Kanüle s. o.) mit Dreiwegehahn oder abklemmbarem Schlauch und angezogenem Spritzenstempel.

Erkrankungen des Herzen bei der Katze

Kardiomyopathien stellen die Mehrheit der felinen kardiovaskulären Erkrankungen dar. Von den erworbenen Herzerkrankungen bei der Katze sind 95% Herzmuskelerkrankungen15. Es werden primäre (idiopathische) und sekundäre Formen (ernährungsbedingt, infiltrativ, entzündlich, toxisch, genetisch) der Kardiomyopathie unterschieden. Die primären Kardiomyopathien werden entsprechend ihrer Morphologie in eine hypertrophe, dilatative und restriktive Form eingeteilt9.

Die hypertrophe Kardiomyopathie gilt heute als die am häufigsten diagnostizierte Herzmuskelerkrankung der Katze (65-70%)15. Sie ist gekennzeichnet durch eine abnorme linksventrikuläre Hypertrophie. Diese führt zu einer diastolischen Dysfunktion, während die systolische Funktion meist unverändert ist. Sie kann idiopathisch, ohne eine zugrundeliegende systemische oder kardiale Erkrankung, oder sekundär als Folge einer systemischen (Hypertonie, Niereninsuffizenz), metabolischen (Hyperthyreose, Akromegalie) oder infiltrativen Erkrankung auftreten. Die Hypertrophie des Herzmuskels stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus auf eine chronische Druck- und Volumenbelastung dar. Sie führt zu einer Erhöhung des enddiastolischen Druckes bei einem reduzierten enddiastolischen Volumen. Durch die Hypertrophie des Herzmuskels kann es zu einer Verzerrung des Klappenapparates mit daraus resultierender Regurgitation kommen. Überwiegend treten symmetrische linksventrikuläre Hypertrophien auf. Weibliche Katzen sind weniger häufig betroffen als männliche und Langhaarkatzen seltener als Kurzhaarkatzen9.

Die dilatative Kardiomyopathie wurde früher häufiger diagnostiziert als heute. Da als Ursache ein Taurinmangel in der Nahrung erkannt wurde, ist die Häufigkeit dieser Herzerkrankung mit der Supplementierung von Taurin in das Katzenfutter zurück gegangen. Die dilatative Kardiomyopathie entspricht allerdings dem Endstadium vieler Herzerkrankungen. Die idiopathische Kardiomyopathie ist eher selten15. Bei der dilatativen Kardiomyopathie kann der Herzmuskel die erforderliche Pumpleistung nicht mehr aufrecht erhalten. Daraus resultieren ein reduziertes Herzschlagvolumen, ein erhöhtes endsystolisches und enddiastolisches Ventrikelvolumen und eine erhöhte Wandspannung des Herzmuskels. Die Dilatation der Kammer führt zu Verzerrungen des Klappenapparates mit folgender Regurgitation an den Atrioventrikular-Klappen. Dadurch sinkt das Herzschlagvolumen weiter und die Arterien dilatieren. Ein kongestives Herzversagen (Dekompensation) entsteht durch die verminderte Kontraktilität und das Versagen oder die Überkompensation von neuroendokrinen, hepatorenalen und peripheren Kompensationsmechanismen. Eine Rassendisposition scheint bei weißen Abessinier-, Siam- und Burmakatzen zu bestehe9.

Die restriktive Kardiomyopathie tritt eher selten auf und stellt keine einheitliche morphologische Erkrankung dar. Die diastolische Funktion des Ventrikels wird durch eine endokardiale, subendokardiale oder myokardiale Fibrose oder Infiltration behindert. Dies führt zu einer Behinderung der Kammerfüllung. Die systolische Funktion ist in der Regel nicht gestört. Eine Fibrosierung des Papillarmuskels, eine Verschiebung der Mitralklappen gegeneinander und Formveränderungen der linken Kammer führen zu einer Mitralklappenregurgitation und zur Vergrößerung des linken Vorhofes15.

Diagnostik
Insgesamt ist das Auftreten von Symptomen bei der Katze nicht so stark ausgeprägt wie beim Hund. Es tritt beispielsweise kein Husten auf. Ebenso ist die Belastbarkeit nur schwer zu beurteilen. Ein typisches Verhalten herzkranker Katzen ist es, sich in dunkle Ecken zurück zu ziehen. Auch zunehmend aggressive Reaktionen auf die Aufforderung zum Spiel durch eine vertraute Katze, können ein Hinweis für eine Herzerkrankung bei der Katze sein. Herzkranke Katzen zeigen am häufigsten (ca. 50%) Dyspnoe, reduzierte Aktivität und Inappetenz. Es ist aber auch möglich, dass selbst schwer herzkranke Katzen noch asymptomatisch erscheinen13.
Symptome einer akute Herzinsuffizienz sind Dyspnoe, Mydriasis und Maulatmung (ängstlicher Gesichtsausdruck). Bei der Palpation ist auf einen verstärkt fühlbaren linksventrikulären Herzspitzenstoß zu achten. Bei der Auskultation sollte zunächst mit der Membran (Herzgeräusche) und dann mit dem Trichter (Galopprhythmus) des Stethoskops abgehört werden. Bei der Katze entspricht eine Herzfrequenz ≤ 260 Schläge pro Minute einer bedrohlichen Tachykardie (Herzinsuffizienz).
Stauungserscheinungen im Röntgenbild zeigen sich bei der Katze meist in einer fleckigen Verteilung im Spitzenlappen (cranial). Die Herzkonturen sind nur undeutlich zu erkennen. Außerdem sind möglicherweise eine Kardiomegalie und Stauungserscheinungen der V. cava caudalis und der Lungengefäße erkennbar13.

Eine bei der Katze häufig auftretende Komplikation der Kardiomyopathie ist die Thromboembolie. Je nach Lokalisation des Gefäßverschlusses kommt es zu unterschiedlichen Erscheinungsbildern, die jedoch alle durch die Ischämie bedingt sind.

Therapie
Für die Katze existieren bisher keine breit angelegten, randomisierten, prospektiven, kontrollierten Studien zur Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aus denen eindeutige Behandlungsmaßnahmen herzuleiten wären. In der Literatur werden auf Grund klinischer Erfahrungen für die Therapie von Herzerkrankungen bei der Katze u.a. die folgenden Therapeutika empfohlen:

ACE-Hemmer
Indikation: kongestive Herzinsuffizienz
Wirkstoff: Ramipril
Dosierung: 0,125 mg/kg alle 24 Stunden p.o.5, 9
Wirkung: Gemischte (arteriell/venös) Vasodilatation und Blutdrucksenkung, Regression der kardialen Hypertrophie

Diuretika
Indikation: Flüssigkeitsansammlungen
Wirkstoff: Furosemid
Dosierung: 1-4 mg/kg p.o. oder parenteral alle 12 bis 48 Stunden5, 15
Wirkung: Förderung der Wasser- und Elektrolytausscheidung, Senkung der Vorlast
Hinweis: unerwünschte Stimulation des RAAS möglich

Digoxin
Indikation: dilatierter Kardiomyopathie, Vorhoftachykardie und –flimmern
Wirkstoff: Methyldigoxin
Dosierung: Erhaltungsdosis: 0,01mg/kg jeden 2. Tag oder 0,005mg/kg pro Tag4
Wirkung: Positiv inotrop, negativ bathmo- und dromotrop
Hinweis: nicht bei hypertropher Kardiomyopathie anwenden

Betablocker
Indikation: hypertrophe Kardiomyopathie, Arrhythmien
Wirkstoff: Propanolol
Dosierung: 2,5-5mg für Katzen unter 4,5kg KM und 5mg für Katzen über 4,5kg KM 2-3 mal täglich15.
Wirkung: Senkung der Herzschlagfrequenz, Blutdrucksenkung, Erhöhung der Kammerfüllung, Verminderung der Kontraktilität des Herzmuskels

Als begleitende Maßnahmen sind eine natriumarme Diät und unter Umständen eine Einschränkung der Bewegung empfehlenswert.

Publikationen

Besitzerinformation: Ist mein Hund herzkrank?

Autor: Dr. Barbara Gooß

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Diese Besitzerinformation beantwortet die Fragen:

  • Wie funktioniert ein gesundes Herz?
  • Was heißt eigentlich „herzkrank“? und
  • Woran erkenne ich, ob mein Hund herzkrank ist?

Weitere Informationen

Ist mein Hund herzkrank?

Wie funktioniert ein gesundes Herz?
Das Herz ist ein Hohlmuskel, der das Blut durch die Lunge und den restlichen Körper pumpt. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff gesättigt, der dann mit dem Blut durch das Herz in den gesamten Körper transportiert wird.
Damit das Blut in die richtige Richtung fließt, ist das Herz mit Ventilklappen ausgestattet. Diese lenken den sauerstoffreichen Blutfluss aus der linken Herzkammer in den Körper. Von dort fließt das sauerstoffarme Blut über den rechten Vorhof des Herzens zurück in die rechte Herzkammer, die es in die Lunge pumpt. In der Lunge wird das Blut mit Sauerstoff angereichert. Anschließend gelangt es über den linken Vorhof in die linke Herzkammer. Von dort wird es wieder in den Körper gepumpt. Das Herz verfügt über ein eigenständiges Reizleitungssystem, das die Pumpaktionen auslöst und koordiniert.

Was heißt „herzkrank“?
Herzerkrankungen kommen beim Hund leider relativ häufig vor. In den USA sind 10-15% aller Hunde betroffen. Bei den über 10 Jahre alten Hunden sind es sogar 33%. Herzerkrankungen entstehen durch Schäden der Herzklappen, des Herzmuskels oder des Reizleitungssystems. Durch diese Schädigungen ist das Herz zunehmend nicht mehr in der Lage, genügend sauerstoffreiches Blut durch den Körper zu pumpen.

Woran erkenne ich, ob mein Hund herzkrank ist?
Das Herz ist in der Lage, Schädigungen bis zu einem bestimmten Grad durch Mehrarbeit auszugleichen. Deshalb werden viele Herzkrankheiten leider erst in einem fortgeschrittenen Stadium erkannt.
Wenn ein älterer Hund zunehmend träge und müde wirkt und ausgedehnte Spaziergängen zu anstrengend für ihn werden, können das Anzeichen für eine bestehende Herzerkrankung sein. Nehmen Sie deshalb diese häufig als „normale Alterserscheinungen“ unterschätzten Zeichen ernst. Eine Erkrankung des Herzens kann die Lebensfreude und –dauer Ihres Hundes deutlich senken. Gehen Sie deshalb rechtzeitig zu Ihrem Tierarzt und lassen Sie dort das Herz Ihres Hundes untersuchen.
Auch vereinzelt wiederkehrender trockener Husten bei Spiel oder Anstrengung kann die Folge einer Herzerkrankung sein. Spätestens in diesem Stadium ist eine medikamentelle Unterstützung wichtig. Nimmt die Herzerkrankung Ihres Hundes weiter zu, sinkt die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Behandlung. Bei Atemnot, Husten in Ruhe und Nachts, Gewichtsverlust, Ohnmachtsanfällen und Kollaps kann die Herzkrankheit schon weit fortgeschritten sein und muss dringend behandelt werden!

Leider gibt es bestimmte Hunderassen, die im fortgeschrittenen Alter häufiger an einer Herzerkrankung leiden als andere Rassen. Dazu gehören v.a. kleine Rassen wie beispielsweise Dackel, Zwergpudel und Yorkshire-Terrier.
Aber auch junge Hunde können ein krankes Herz haben. Das ist meistens angeboren und betrifft überwiegend große Hunderassen wie Dobermann, Deutsche Dogge, Irischer Wolfshund, Boxer und Schäferhund. Diese Krankheit schreitet rasch voran und zeichnen sich durch Trägheit und eine schlechte Entwicklung des Hundes aus.
Um die Gesundheit des Herzens Ihres Hundes zu fördern, vermeiden Sie Übergewicht und sorgen Sie für ausreichende Bewegung und gesunde Ernährung Ihres Hundes.


Besitzerinformation: Der herzkranke Hund

Autor: Dr. Barbara Gooß

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Diese Informationen sind für den Besitzer eines herzkranken Hundes ausgelegt. Sie beantworten die folgenden Fragen:

  • „Herzkrankheit“ - Was ist das?
  • Behandlung – Was bewirken die verschiedenen Medikamente?
  • Was sollte zusätzlich zur Therapie beachtet werden?

Weitere Informationen

„Herzkrankheit“ - Was ist das?
Herzerkrankungen beim Hund entstehen oft durch Schädigungen der Herzklappen oder des Herzmuskels. Durch diese Schäden sinkt die Pumpleistung des Herzens, der Körper wird weniger mit Blut und Sauerstoff versorgt. Um die verminderte Pumpleistung auszugleichen, werden die Blutgefäße im Körper enger gestellt. Zusätzlich wird die Ausscheidung von Flüssigkeit über die Nieren reduziert. Diese Gegenmaßnahmen sollen die Durchblutung lebenswichtiger Organe sichern. Sie führen dazu, dass die zirkulierende Blutmenge zu nimmt und der Widerstand in den Blutgefäßen steigt. Damit erhöht sich allerdings auch die Belastung für das ohnehin schon geschädigte Herz. Dieser Mechanismus, der im Notfall lebensrettend sein kann, führt auf Dauer zu weiteren Schäden und einer weiteren Abnahme der Pumpleistung des Herzens. Zunehmend entsteht ein Rückstau des Blutes in die Lunge oder den Körper. Dieser „Blutstau“ führt zu einem Austritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in die Lunge oder in die Bauchhöhle. Flüssigkeit in der Lunge kann zu Atembeschwerden und Husten führen. Sammelt sich die Flüssigkeit im Bauch an, nimmt der Umfang des Körpers zu. Diese Anzeichen treten allerdings erst in einem weit fortgeschrittenen Stadium auf.
Wird dieser Teufelskreis nicht rechtzeitig durch eine geeignete Behandlung unterbrochen bzw. verlangsamt, führt er rasch zum tödlichen Herzversagen.

Behandlung – Was bewirken die verschiedenen Medikamente?
Eine richtige und konsequente Behandlung kann die Lebensdauer und -qualität Ihres Hundes deutlich verbessern. Im Rahmen dieser Behandlung werden, je nach Schweregrad der Erkrankung, folgende Ziele verfolgt:

  • Erweiterung der Blutgefäße und damit Senkung der Pumpleistung, die das Herz aufbringen muss (z.B. ACE-Hemmer),
  • Verminderung der Flüssigkeitsansammlungen durch ein harntreibendes Mittel (Diuretikum),
  • Stärkung des Herzmuskels (Herzglykosid).

Eine krankes Herz kann durch die medikamentelle Therapie nicht mehr repariert werden. Der Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen der Medikamente bei erreichter Besserung führt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen. Daher ist die regelmäßiges Gabe der vom Tierarzt verordneten Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualität und die Lebenserwartung Ihres Hundes auf Dauer verbessern.

Was Sie zusätzlich beachtet sollten?
Ist Ihr Hund herzkrank, sollten Sie ihm keine großen Anstrengungen zumuten. Eine regelmäßige und ausgeglichene Bewegung bekommt Ihrem Hund besser. Sorgen Sie dafür, dass Ihr Hund abnimmt, wenn er übergewichtig ist. Da Natrium Wasser im Körper bindet, sollten Sie bei der Wahl des Hundefutters auf einen möglichst geringen Natriumgehalt achten. Geben Sie keine Leckerlies vom Tisch, weil diese grundsätzlich zuviel Natrium enthalten. Dasselbe gilt für selbstgekochtes Hundefutter. Am besten füttern Sie eine spezielle Herzdiät, die Sie bei Ihrem Tierarzt erhalten. Diese Diät enthält besonders wenig Natrium, hochwertige Eiweiße und viele andere für den Herzpatienten wichtige Bestandteile. Die Umstellung auf die Diät sollte langsam d.h. über ca. 5 Tage vorgenommen werden. Lassen Sie das Futter nicht stehen, füttern Sie lieber weniger, aber dafür öfter. Falls Ihr Hund keinen Appetit hat, können Sie das Futter etwas anwärmen oder anbraten. Es riecht dann besser und wird deshalb lieber aufgenommen.


Praxis-Tipp: Therapie-Management der Herzinsuffizienz

Autor: Dr. Barbara Gooß

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Hier finden Sie einen „Praxis-Tipp“ zum Therapie-Management der Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmer, Diuretikum(a) und Digitalis-Präparat beim Hund. In einem übersichtlichen Flussdiagramm wird der Einsatz von ACE-Hemmer, Diuretikum(a) und Digitalis-Präparat, in Abhängigkeit von der Symptomatik, dargestellt.

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Praxis-Tipp: Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz

Autor: Dr. Barbara Gooß

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Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges Problem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen diese zunächst symptomlos und können nur mit entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen und die pathophysiologischen Abläufe erkannt werden.
Diese komplexen Vorgänge werden in diesem Praxis-Tipp „Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz“ zusammengefasst dargestellt.

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Praxis-Tipp: Tabellarische Übersicht der klinischen Befunde häufiger Herzerkrankungen

Autor: Dr. Barbara Gooß

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Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine große Bedeutung zu.
Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden differenziert werden können, wird in diesem Praxis-Tipp als "Tabellarische Übersicht der klinischen Befunde häufiger Herzerkrankungen" zusammengefasst.

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Tierarten Spezial

Die häufigsten Herzerkrankungen beim Hund >>>
von Dr. Julia Henning

Um die Frequenz und die Häufigkeit von verschiedenen erworbenen Herzerkrankungen beim Hund zu ermitteln, hat die Klinik für Kleintiermedizin, Abteilung für Kardiologie der Universität Zürich, nachträglich 474 vorgestellte Fälle nach ihrer Diagnose ausgewertet. Am häufigsten waren Erkrankungen der Herzklappen festgestellt worden. 49,4% aller Hunde litten demnach an einer Endokardiose der Artrioventrikularklappen. Am zweithäufigsten wurde Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie vorgestellt (21.1%), gefolgt von Hunden mit Perikardergüssen (12.4%) aufgrund von Neoplasien oder idiopathischer Natur. Bei sieben Prozent der vorgestellten fanden sich Neoplasie am Herzen, ohne dass ein Perikarderguss vorlag. Sehr selten wurde dagegen Dirofilariose (1,1%), hypertrophe Kardiomyopathie (0,6%) oder eine infektiöse Endokarditis (o,4%) diagnostiziert. Bei 145 Hunden wurden Arrhyrhmien festgestellt. In erster Linie handelte es sich um Tachyarrhythmien, die häufig mit der dilatativen Kardiomyopathie assoziiert waren. Als Begleiterkrankung der Mitralklappenendokardiose beim Hunde konnten häufiger ein tracheobronchialer Kollaps oder Hyperadrenokortizismus ausgemacht werden.


Links / Literatur

Baumgartner C, Glaus TM. Acquired cardiac diseases in the dog: a retrospective analysis.Schweiz Arch Tierheilkd. 2004 Sep;146(9):423-30

Bearbeitet von:
Dr. Julia Henning
Vetion - Team
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Aktueller Stand der interventionellen Therapie angeborener Herzerkrankungen >>>
von Berit Bräuer

In der tierärztlichen Praxis fallen immer mehr Jungtiere durch kongenitale Herzerkrankungen auf. Durch die Möglichkeiten der Echokardiographie und insbesondere der Doppler-Echokardiographie kann die Ursache der damit verbundenen Herzgeräusche meistens auf nichtinvasivem Wege abgeklärt werden.
Operative Maßnahmen am Herzen sind jedoch zum Teil mit extremen Aufwand und hohen Kosten verbunden und zudem bei gewissen Patienten aufgrund ihrer Größe nicht einsetzbar. Deshalb ist die kathetergestützte Therapie angeborener Herzerkranungen (interventionelle Therapie), die auch bei den meisten Patientenbesitzern auf größeres Interesse als die offene Thorax-Herzchirurgie stößt, für die Kleintiermedizin von besonderem Interesse.

Humanmedizinische Techniken der interventionellen Therapie werden zunehmend in die Tiermedizin übertragen. Mittels Ballondilatation der Pulmonalklappenstenose und der fribrösen, ringförmigen Subaortenstenose kann ein messbarer Abfall des Druckgradienten und infolge dessen eine deutliche klinische Besserung in Verbindung mit einer verlängerten Überlebenszeit erzielt werden. Für den persistierenden Ductus arteriosus bietet die Embolisation mit Drahtspiralen eine Möglichkeit, das Gefäß ohne Thoraxeröffnung zu verschließen.

Ballondilatation von Stenosen
Die Ballondilataton wurde bisher zur Therapie der Pulmonalstenose, der Subaortenstenose sowie der Tricuspidalklappenstenose eingesetzt. Mittels eines speziellen Ballondilatationskatheters wird die Engstelle unter einem Druck von mehreren bar geweitet. Dabei kommt es zur Trennung fusionierter Klappen (Pulmonalklapenstenose) oder zu Einrissen in den fibrotischen Ring (Subaortenstenose). Der Durchmesser des Ballons wird hierbei als Quotient zum Durchmesser des Klappenringes angegeben. Die Abnahme des Druckgradienten über der Stenose oder ein Anstieg der Herzleistung bei gleichem Gradienten gilt als Maß für die Besserung der Stenose.
In Studien wurde bei den meisten Hunden ein Abfall des Gradienten um 40 – 60 % erreicht und damit verbunden natürlich ein deutlich besseres Befinden.

Embolisation der Patent Ductus arteriosus (PDA) Neben verschiedenen Kathetersystemen hat sich wegen ihrer einfachen Anwendung und ihrer geringen Kosten die Verwendung kleiner Metallspiralen (Coils) mit thrombogenen Kunststofffasern für dieses Verfahren durchgesetzt. Daneben können Coils jedoch auch für andere Shuntverbindungen, wie den portosystemischen Shunt, verschlossen werden. Innerhalb eines Katheters kann der Coil im gestreckten Zustand vorgeschoben werden und nimmt bei Austritt an der Katheterspitze seine spiralige Form wieder an. Für einen sicheren Sitz des Coils wird die Mehrzahl der Windungen auf der aortalen Seite der Ductusmündungsstelle und etwa eine Windung auf der pulmonalen Seite platziert. Zur sicheren Fixierung sollte der Coil-Durchmesser etwa doppelt so groß wie die schmalste Stelle des PDA sein. Eine besondere Herausforderung ist der interventionelle Verschluss eines großen PDA (> 4,0 mm).
Bislang war kein Kathetersystem in der Lage, einen Ductus im Durchmesser zwischen 4 und 8 mm sicher zu verschließen. Möglich ist die kombinierte Anwendung eines versteiften Coils mit bis zu zehn weicheren Coils, doch kommt es trotz guter klinischer Besserung nur selten zum vollständigen Verschluss des PDA.
Für diese Zwecke wurde ein neuer Coil entwickelt, der aufgrund seiner Beschaffenheit in der Lage ist, auch einen großen PDA zu verschließen. Nach ersten Ergebnissen scheint dieser neue Coil bisherigen Anwendungen auch überlegen zu sein.

Derzeit befinden sich in der Humanmedizin Kathetersysteme in der klinischen Testphase, die auch bestimmte Vorhofseptumdefekt und Ventrikelseptumdefekte verschließen können. Derartige Systeme könnten in der Zukunft auch beim Tier eingesetzt werden. Ebenso werden künftig auch seltenere Defekte beim Hund genauso wie Anomalien bei der Katze behandelt werden können.


Links / Literatur

Dr. Matthias Schneider, DER PRAKTISCHE TIERARZT 12/2002, S. 1042 -46

Bearbeitet von:
Berit Bräuer
Kleintierärztin aus Hannover und freie Mitarbeiterin bei Vetion.de
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Hypertrophe Kardiomyopathie bei der Katze >>>
von Dr. Nina Bremermann

Die Hypertrophe Kardiomyopathie (HKM) bei der Katze wird definiert als die vererbbare Hypertrophie eines nicht dilatierten linken Ventrikels. Wichtig ist, dass die Hypertrophie ihre Ursache dabei weder in einer systemischen Grunderkrankung oder einer anderen angeborenen Herzkrankheit hat noch in einer infiltrativen Erkrankung.

Seitdem die Auswirkungen des Taurinmangels bei Katzen erforscht sind und damit die dilatativen Herzerkrankungen bei der Katze drastisch zurückgedrängt werden konnten, ist die HKM die diagnostisch am häufigsten auftretende Herzerkrankung bei der Katze.

Insbesondere Züchter von Rassekatzen haben ein großes Interesse an der Entwicklung spezieller Zuchtprogramme, die das Auftreten von HKM reduzieren.

Schon immer wurde für die HKM neben anderen Ursachen auch ein genetischer Hintergrund vermutet, der dann auch 1999 bei Maine Coon Katzen nachgewiesen werden konnte. Es wurde eine autosomal-dominante Vererbung erkannt. Die Suche nach einem genetischen oder biochemischen Marker, der auf das Vorhandensein von HKM hinweist, erweist sich jedoch als sehr schwierig.

Bis heute weiß man nur, dass bei HKM-vererbenden Maine Coon Katzen ein bestimmtes Sarkomer-Protein, das Myomesin, fehlt, oder nur in sehr geringen Mengen im Myokard vorhanden ist. Dies ebnet den Weg für eine mögliche Methode, um eine Frühdiagnose von HKM in zukünftigen Katzenzuchtprogrammen zu realisieren. Bislang müssen Tierärzte sich mit der Ultraschalldiagnostik behelfen. Glücklicherweise ist diese Technik durch eine verbesserte Bildauflösung inzwischen in der Lage, die Muskulatur der Herzventrikel sehr genau darzustellen.

Noch vor einigen Jahren galt die HKM bei Katzen als eine Erkrankung aller Anteile des linken Ventrikels, oft vergesellschaftet mit einer Dilatation des linken Vorhofes. Mittlerweile weiß man jedoch, dass die HKM eine große Bandbreite von Phenotypen aufweist. Diese reichen von einer lokalen Veränderung in einem Wandsegment des Ventrikels oder des interventrikulären Septums bis hin zum klassischen, sich in alle Bereiche von linkem Ventrikel und Vorhof ausbreitenden Typ. Für die exakte Diagnosestellung ist deshalb ein 2D-Ultraschallgerät erforderlich, mit dem man die Wanddicke der erkrankten Region während der Diastole zweidimensional darstellen kann. Jede Wanddicke größer 6 mm gilt als beweisend für das Vorliegen einer HKM.

Bevor die Dickenzunahme des Myokard erkennbar ist, kann auch schon eine untypische Vorwärtsbewegung der Mitralklappe in der Systole (SAM: systolic anterior motion) im Ultraschall auf eine beginnende HKM hinweisen.

Nachdem eine Hypertrophie des linken Ventrikels diagnostiziert wurde, müssen alle anderen möglichen Ursachen wie z.B. systemischer Bluthochdruck oder eine Überfunktion der Schilddrüse abgeklärt werden. Können sie alle ausgeschlossen werden, kann von einer angeborenen HKM gesprochen werden.

Die Prognose für Katzen mit angeborener HKM ist günstig, da die Hypertrophie in der Regel einige Jahre vom Herzen kompensiert wird, bevor es zu eventuellen Komplikationen wie z.B. arterieller Thrombembolie kommen könnte. Zuchtkatzen sollten allerdings unbedingt von der Zucht ausgeschlossen werden.


Links / Literatur

Haggstrom, J (2003). Hypertrophic cardiomyopathy in cats--it used to be so simple! Journal of Feline Medicine and Surgery 5, S. 139-141

Bearbeitet von:
Dr. Nina Bremermann
Assistentin in einer Kleintierpraxis und freie Mitarbeiterin bei Vetion.de
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Frequently Asked Questions

Gibt es ein Medikament, das meinem herzkranken Hund das Leben erleichtert?

Ja - ACE-Hemmer entlasten durch ihre blutdrucksenkende Wirkung das erkrankte Herz. Durch den ACE-Hemmer gewinnt Ihr Hund wieder mehr Lebensfreude und seine Lebenserwartung erhöht sich. ACE-Hemmer müssen lebenslang verabreicht werden, da ein erkranktes Herz nur entlastet, aber nicht repariert werden kann. Zusätzlich können Medikamente zur Entwässerung (Diuretika) verabreicht werden.


Wie wirken ACE-Hemmer?

ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin Converting Enzym (ACE). Dieses Enzym führt zu einer Verengung der Gefäße und einer vermehrten Flüssigkeitsaufnahme in den Blutkreislauf. Dadurch steigen das Blutvolumen und der Blutdruck. Dieser Mechanismus, der das geschwächte Herz kurzfristig entlasten soll, führt langfristig zu einer erhöhten Belastung des Herzens. ACE-Hemmer verhindern die Gefäßverengung und den Anstieg de Blutvolumens. Durch den Abfall des Blutdrucks wird das Herz entlastet.


Wie oft und wie lange muss der ACE-Hemmer Ramipril verabreicht werden?

Die Gabe muss kontinuierlich 1 x täglich oral zu der vorgegebenen Tageszeit erfolgen. Die Therapie mit ACE-Hemmern muss lebenslang weitergeführt werden, auch wenn Ihr Hund keine Anzeichen einer Herzerkrankung mehr zeigt. ACE-Hemmer können das kranke Herz nur entlasten, eine Heilung ist nicht möglich. Ein Absetzen der Medikamente führt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen.


Welche Nebenwirkungen können auftreten?

Gelegentlich kann es am Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern oder bei einer Dosiserhöhung zu einer Blutdrucksenkung kommen. Diese kann sich durch Müdigkeit, Lethargie oder Ataxie äußern. In solchen Fällen wenden Sie sich bitte an Ihren Tierarzt. Unter Umständen wird die Therapie bis zur Normalisierung ausgesetzt und dann mit einer niedrigeren Dosis fortgesetzt.


Wird mein herzkranker Hund mit einem ACE-Hemmer wieder ganz gesund?

Eine krankes Herz kann durch die medikamentelle Therapie nicht mehr repariert werden. Der Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen der Medikamente bei erreichter Besserung führt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen. Daher ist die regelmäßige Gabe der vom Tierarzt verordneten Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualität und die Lebenserwartung Ihres Hundes auf Dauer verbessern.


Nach der Gabe von Ramipril verhält sich mein Hund plötzlich so ruhig. Ist das richtig so?

Die blutdrucksenkende Wirkung des ACE-Hemmers kann auch beim Hund zu Müdigkeitserscheinungen durch den Blutdruckabfall führen. Dies kann durchaus schon unmittelbar nach Verabreichung des ACE-Hemmers eintreten. Es handelt sich dabei um eine vorübergehende Erscheinung. Sollte Ihr Hund apathisch wirken oder Gleichgewichtsstörungen zeigen, wenden Sie sich bitte an Ihren Tierarzt.


Was kann man tun, wenn trotz der Gabe von Ramipril keine Besserung eintritt?

Tritt nach einigen Tagen keine Besserung ein, sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt. Je nach Schweregrad der Herzerkrankung, kann die Dosis noch erhöht werden. Außerdem können zusätzlich Entwässerungstabletten (Diuretika) verabreicht werden, die den Husten und die Atemnot vermindern.


Wodurch zeichnet sich ein moderner ACE-Hemmer aus?

Ein moderner ACE-Hemmer zeichnet sich durch eine lange Wirkdauer aus, so dass er nur einmal täglich verabreicht werden muss. Außerdem wird er über Leber und Niere ausgeschieden.

Medien

EKG made easy für Tierärzte
Mit dem Handbuch EKG made easy ist es Larry Tilley in Zusammenarbeit mit Naomi Burtnick und Beate Egner gelungen, ein leicht verständliches Lehrbuch für Studenten und "EKG-Neulinge" zu erschaffen. Darüber hinaus kann es auch dem routinierten Kleintierpraktiker sehr gute Dienste als praktisches Nachschlagewerk erweisen.

Das übersichtlich unter ...


Small Animal Cardiology
von Nelson,
Harcourt Publishers Ltd, a subsidiary of Harcourt Inter, 2002

Ein klinisch orientiertes Nachlagewerk über die geläufigen kardiovaskuläre Erkrankungen von Hund und Katze. Geschrieben in einem nutzerfreundlichen Format. Diese Handbuch erlaubt seinem Leser schnell die Informationen nachzuschlagen, die er für die Praxis braucht.

Inhalt & Bestellung


Manual of Canine and Feline Cardiology
von Tilley, Larry P.; Goodwin, John-Karl,
Harcourt Publishers Ltd, a subsidiary of Harcourt Inter, 2000

Dieses Buch erläutert die Techniken zur Diagnose von Herzerkrankungen und Atemwegsstörungen bei Hunden und Katzen. Außerdem werden die geläufigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und praxisnahe Behandlungsmöglichkeiten von Herzfehlern, Arrhythmien, Reizleitungsstörungen und Herzstillstand beschrieben. Ebenso werden Möglichkeiten zur Wiederbelebung dargestellt.

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Vergleichende Untersuchung der Auswirkungen einer ACE-Hemmer-Behandlung mit Ramipril gegenüber Enalapril bei Hunden mit myxomatöser AV-Klappendegeneration
von Bessmann, Kai,
Hieronymus Buchreproduktions GmbH, 2002

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Kleintierkardiologie kompakt
von Tobias/ Skrodzki/ Schneider,
Schlütersche Verlag, 2008

Kardiologie beim Kleintier - kompakt, praxisnah und anschaulich

Das Autorenteam aus Experten auf dem Gebiet der Kardiologie präsentiert seine geballte Erfahrung in dem ersten deutschsprachigen Werk zu diesem Spezialgebiet. Der kompakte und bildorientierte Aufbau des Buches bietet dem Tierarzt ein praxisorientiertes Konzept sowie Antworten auf alltägliche Fragen der klinischen Kardiologie. Eine eindeutige Symbolik unterstützt den systematischen Aufbau und führt durch den Text.

Der erste Teil des Buches erläutert Grundlagen der allgemeinen Kardiologie: kardiologischer Untersuchungsgang, EKG, Röntgenuntersuchung, Ultraschall, Blutdruckmessung und Laboruntersuchungen. Im zweiten Abschnitt besprechen die Autoren eingehend die spezielle Kardiologie. Alle klinisch wichtigen Herzkrankheiten und -missbildungen stellen sie kompakt in Form von Steckbriefen dar. Dies erleichtert die differentialdiagnostische Übersicht sowie den Dialog mit Fachkollegen und Patientenbesitzern. Eigene Kapitel beschäftigen sich mit Arzneimitteln zur Kardiotherapie.

Aus dem Inhalt:
Allgemeine Kardiologie: Der Herzpatient in der tierärztlichen Praxis, Pathophysiologie der Herzinsuffizienz - ein Leitfaden durch das Chaos der Regelsysteme, Die klinische Untersuchung des Herzpatienten, EKG, Röntgenuntersuchung des Herzens, Echokardiographie, Blutdruckmessung, Laboruntersuchungen
Spezielle Kardiologie: Angeborene Herzmissbildungen, Erworbene Herzerkrankungen und Herzerkrankungen mit genetischer Spätexpression, Heimtiere, Invasive / Interventionelle Kardiologie inkl. Punktionstechnik, Kardiotherapeutika.

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A Colour Handbook of Small Animal Cardiology
von Ware, Wendy,
Manson Publishing Ltd, 2007

ISBN-13:9781840760767

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Cardiac Auscultation and Phonocardiography in Dogs, Horses and Cats
von Kvart/Häggström,
Kvart, 2003

ISBN-13: 9789163128370

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Therapie erworbener Herzerkrankungen bei Hund und Katze
von Deinert, Michael,
Enke bei MVS, 2010

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Kleintierkardiologie kompakt
von Tobias/ Skrodzki/ Schneider,
Schlütersche Verlag, 3008

Mit CD-ROM zur Auskultation

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Lexikon >>>

A

ACE-Hemmer

Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzymes, Angiotensin-Konversions-Enzym-Hemmer.

Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) ist für die Regulation des Blutdrucks, des Blutvolumens und der Natriumkonzentration im Körper sehr wichtig. ACE-Hemmer hemmen die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Angiotensin II wirkt gefäßverengend (vasokonstriktiv), den Blutdruck erhöhend (hypertensiv), hemmt die Ausscheidung von Kochsalz und Wasser über die Niere (antidiuretisch) und stimuliert die Sekretion von Aldosteron, was wiederum zu einem Blutdruckanstieg führt.
Am Herzmuskel wirken sich ACE-Hemmer positiv auf die Schlagkraft des Herzens aus und erhöhen somit das Herzzeitvolumen. Sie werden als Gefäßerweiterer (Vasodilatatoren) und als Mittel gegen Bluthochdruck (Antihypertonika) eingesetzt.
Zur Gruppe der ACE-Hemmer gehören z.B. Ramipril, Enalapril und Captopril.

Adams-Stokes-Anfälle

Als Adams-Stokes-Anfälle werden epileptiforme Anfälle bezeichnet bei denen der Betroffene durch einen anfallsartig auftretenden kurzen Herzstillstand kurz das Bewusstsein verliert. Kennzeichnend ist, dass die Betroffenen aus einem Zustand des Wohlbefindens heraus ohne Vorboten bewusstlos werden und daher häufig stürzen.

Adipositas

Fettsucht, Verfettung, Fettleibigkeit

Alternans

Begriff aus der Kardiologie (Lehre vom Herzen).
Als elektrische Alternans werden im Elektrokardiogramm (EKG) die Schwankung von Höhe oder Richtung der QRS-Komplexe bezeichnet. Der QRS-Komplex spiegelt die Erregungsweiterleitung am Herzen während der Herzaktion wider.

Antidiuretisches Hormon (ADH), Vasopressin

= Adiuretin, Tonephin, Pitressin;
Neben den Mineralokortikoiden ist Vasopressin das wichtigste Hormon für die Regulation des Wasserhaushaltes. Vasopressin hemmt die Harnausscheidung durch eine Steigerung der Rückresorption des Wassers in der Niere. Es führt damit zu einer Konzentrierung des Harns und ruft in verschiedenen Organen eine Vasokonstriktion hervor.

Anxiolyse

Angstlösung;
Minderung von Angstgefühlen meistens durch den Einsatz von Anxiolytika.

Aortenklappen, Semilunarklappen, Valva semilunaris

Halbmondförmige Klappen, die in den Pulmonalis- und Aortenklappen vorkommen. Es handelt sich dabei um Endokardduplikaturen mit bindegewebigem Gerüst.

Aortenstenose

Einengung der Blutausflussbahn aus der linken Herzkammer (Aorta) meist als Folge einer Entzündung.

Atrialer natriuretischer Faktor (ANF), atriale natriuretische Peptide (ANP)

ANP wird in den Herzzellen des Vorhofes synthetisiert. Es wird auf einen Dehnungsreiz der Vorhöfe hin in das Blut freigesetzt. Es führt zu einer Steigerung der Harn- und Natriumausscheidung über die Niere (Diurese und Natriurese) sowie zu einer Weitstellung der Gefäße (Vasodilatation).

Atrioventrikularklappen, AV-Klappen

Herzklappen zwischen Vorkammer und Kammer des Herzen.
Sie werden auch als Taschen-, Segel- oder Zipfelklappen bezeichnet.

Atrium

Vorhalle, Vorkammer, Herzvorkammer

AV-Klappeninsuffizienz

Insuffizienz der Atrioventrikularklappen;
Ungenügender Verschluss der Herzklappen zwischen Vorkammer und Kammer des Herzen (Atrioventrikularklappen), der während der Systole zu einem Zurückfließen des Blutes in die Vorkammern führt.

B

bathmotrop

Eine bathmotrope Substanz beeinflusst die Reizschwelle des Herzen. Positiv bathmotrope Substanzen setzen die Reizschwelle herab, negativ bathmotrope setzen diese herauf.

Betablocker

Betablocker blockieren im Körper Beta-Adrenozeptoren und hemmen somit die Wirkung des „Stresshormons“ Adrenalin und des Botenstoffes Noradrenalin. Wichtige Wirkungen sind Blutdrucksenkung und Senkung der Herzfrequenz, weshalb Betablocker bei Bluthochdruck und Koronarer Herzkrankheit eingesetzt werden.

Bicuspidal-Klappen

= Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis;
Zweizipflige Klappe zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer.

C

chronotrop

Eine Substanz, die die Herzfrequenz beeinflusst:
positiv chronotrop = frequenzsteigernd,
negativ chronotrop = frequenzsenkend

Circulus vitiosus

Teufelskreis bzw. fehlerhafter Kreislauf;
Ein System, bei dem sich die einzelnen beteiligten Faktoren gegenseitig verstärken und so den Zustand immer weiter verstärken. Eine Normalisierung ist nur möglich, wenn der Kreislauf unterbrochen wird.

Clearance, renale

Reinigung, Klärung;
Reinigung, Klärung;
Die renale Clearance beschreibt die Entfernung einer bestimmten Substanz über die Nieren aus dem Blut und ist ein Maß für die Funktionsleistung der Nieren.

Crescendo

Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzgeräusch, das in der Intensität bzw. in der Lautstärke zunimmt.

D

Decrescendo

Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzgeräusch, das in der Intensität nachlässt bzw. in der Lautstärke abklingt.

Dekompensation

Decompensatio, Kompensationsstörung
dekompensiert = nicht ausgeglichen, entgleist;
Als Dekompensation wird das Wegfallen oder Nachlassen des Ausgleiches einer Minderfunktion bezeichnet. Dadurch wird der Funktionsmangel wirksam. Die bis dahin ausgeglichene, kompensierte Störung wird manifest.

Dekompensationsgrad (DG)

Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt.
Diese Einteilung ermöglicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association (NYHA) in 4 Stadien eingeteilt. Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien.

Diastole

Phase der Herzkammererschlaffung und Herzkammerfüllung (Füllungsphase), die auf die Kontraktion des Herzmuskels (Systole) folgt.

Digitalisierung

Digitalis (z.B. D. purpurea, Roter Fingerhut) ist eine seit vielen Jahrhunderten bekannte Arzneipflanze, die in ihren Blättern oder Samen verschiedene herzwirksame Glycoside enthält. Wirkung: Durch die Vertiefung und Verlängerung der Diastole (Füllungsphase) erfolgt eine bessere Füllung des Herzens. Durch die Zunahme an Kraft, Stärke und Schnelligkeit der Systole (Austreibungsphase) ergeben sich eine Vergrößerung des Schlagvolumens und ein Druckanstieg in der Aorta.

Dilatation

Erweiterung (eines Hohlorgans)
Eine Dilatation kann physiologisch durch Muskeln, mechanisch durch Instrumente oder medikamentell durch Pharmaka stattfinden.
Herzdilatation = Erweiterung des Herzens.
Dies kommt vor als Erweiterung einer oder beider Vorkammern und/oder einer oder beider Herzkammern (Links-, Rechtsdilatation).

Diuretikum

Diuretika sind harntreibende Mittel (z.B. Furosemid).

Doppelblindstudie, -versuch, randomisiert

Bei einer Doppelblindstudie kennen zur Vermeidung von unbewussten und ungewollten Verfälschungen weder die Probanden noch der Versuchsleiter die Zuordnung von Testsubstanz bzw. Verfahren zum Proband.
Randomisierung ist ein statistischer Begriff, der die zufällige Auswahl bezeichnet.

dromotrop

Eine dromotrope Substanz beeinflusst die Erregungsleitung des Herzen.
negativ dromotrop = Verzögerung der Erregungsleitung,
positiv dromotrop = Beschleunigung der Erregungsleitung

Ductus arteriosus persistens, Ductus Botalli

= Ductus arteriosus apertus, Ductus Botalli persistens;
Verschließt sich die embryonale Verbindung der A. pulmonalis mit der Aorta nicht nach der Geburt (Lig. arteriosum (Botalli)) entsteht ein Ductus arteriosus persistens. Es strömt arteriolisiertes Blut aus der Aorta in die Lungenarterie (Links-Rechts-Shunt). Dies führt zu einer Belastung im Lungenkreislauf und zu Blutmangel im großen Kreislauf.

E

Echokardiographie

Methode der Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall. Echokardiographie eignet sich unter anderem zur Beurteilung der Herzklappenfunktion, zu Messungen verschiedener Herzstrukturen, Diagnose von Herztumoren und Thromben, Perikardergüssen und für Funktionsanalysen des Herzmuskels (Myokards).

EKG

Elektrokardiogramm
Das EKG zeichnet die während der Herztätigkeit entstehenden elektrischen Potentialänderungen zwischen 2 Ableitungspunkten auf. Ausgemessen werden Zacken und Strecken, die bestimmten Vorgängen im Herzen zugeordnet werden.

enddiastolischer Druck

In der Diastole füllt sich das Herz unmittelbar vor dem Pumpvorgang (Systole) mit Blut. Die Enddiastole ist die Phase am Ende der Füllungsphase, also das Ende der Diastole. Während sich das Herz mit Blut füllt, entsteht im Herzen ein zunehmender Füllungsdruck. Dieser Druck ist am Ende der Füllungsphase am größten und wird als enddiastolischer Druck bezeichnet.

Endokardiose

Als Endokardiose bezeichnet man eine grauweiße Verdickung der Herzklappen mit wulstförmig-kleinknotiger Deformation der Klappenränder. Diese entsteht durch eine Bindegewebsfaser- und Grundsubstanzvermehrung. Betroffen sind insbesondere die Atrioventrikularklappen.

Extrasystole

Einzelne oder gehäufte Herzaktionen, die vorzeitig außerhalb des normalen Herzrhythmus auftreten.

F

Feldstudie, explorative

Feldversuch, Terrainversuch;
Bei einer Feldstudie handelt es sich um einen wissenschaftlichen Versuch unter praxisnahen Bedingungen.
Exploration = Erkundung, Untersuchung, Erprobung

G

Galopprhythmus, Herz

Herzrhythmus mit 3 Herztönen, der bei hohen Herzschlagfrequenzen auftritt. Er weist auf ein drohendes Versagen der Herzmuskulatur, eine Vorhofvergrößerung oder auf manche Formen der Mitralstenosen (Verengungen der Mitralklappe) hin.

H

Herzglykosid

Die herzwirksamen Glykoside kommen in der Natur in verschiedenen Pflanzenfamilien sowie in Hautsekreten von Kröten vor. Besondere Bedeutung haben die Digitalisglykoside.
Sie steigern die Schlagkraft des Herzens (positiv inotrop) und senken die Herzfrequenz (negativ chronotrop).

Herzinsuffizienz (Linksherz-, Rechtsherzinsuffizienz)

Symptomkomplex, der durch die Unfähigkeit des Herzen verursacht wird, trotz ausreichendem venösem Blutangebot und Einsatz von Kompensationsmechanismen des Herzens, für eine ausreichende Durchblutung des Organismus zu sorgen. Die Herzinsuffizienz kann das ganze Herz oder nur eine Herzhälfte betreffen (Links-, Rechtsinsuffizienz). Außerdem kann sie erst bei Leistungsanforderung (Arbeitsinsuffizienz) oder bereits in Ruhe (Ruheinsuffizienz) auftreten.

Herzklappen

Das Herz besitzt vier Herzklappen, die einen Rückstrom des Blutes in die falsche Richtung verhindern sollen.

Herzklappenstenose

Dabei handelt es sich um eine Einengung der Durchflussöffnung im Bereich veränderter Herzklappen mit erschwertem Blutdurchtritt. Herzklappenstenosen sind angeboren oder treten nach einer Endokarditis (Entzündung der Herzinnenhaut) auf. Sie sind eine mögliche Form der Herzklappenfehler.

Herzzeitvolumen (HZV), Herzminutenvolumen (HMV)

Das HZV bezeichnet das von den Herzkammern pro Zeiteinheit (z.B. Minute, HMV) beförderte Blutvolumen. Es ergibt sich aus der Herzfrequenz (HF) und dem Herzschlagvolumen (SV).

Hyperkinesie

= Hypermotilität;
Bewegungsunruhe, gesteigerte Bewegungstätigkeit

Hypertrophie, kardiale; Hypertrophia cordis

Eine Vergrößerung der einzelnen Herzmuskelzellen führt zu einer Zunahme der Muskelmasse und damit zu einer Vergrößerung des Herzens. Ursache dafür ist vermehrte Arbeit oder eine Erhöhung der im Kreislauf zu überwindenden Widerstände und der dadurch zu leistenden Mehrarbeit. Unterschieden wird eine Links- und Rechts-Hypertrophie ebenso wie eine Arbeits- und pathologische Hypertrophie.

Hypokinesie

Einschränkung, Abschwächung von Bewegung, Bewegungsunlust

I

Inodilator

Als Inodilatoren werden Substanzen bezeichnet, die sowohl die Kontraktionskraft des Herzen beeinflussen (inotrop) als auch gefäßerweiternd (vasodilatatorisch) wirken.

inotrop

Die Schlagstärke oder Kontraktionskraft des Herzmuskels betreffend.
Eine die Kontraktionskraft verstärkende Wirkung wird als positiv inotrop, eine die Kontraktionskraft vermindernde Wirkung als negativ inotrop bezeichnet. Dies kann durch den Einfluss von vegetativen Nerven oder durch Substanzen verursacht werden. Positiv inotrope Arzneimittel sind beispielsweise Herzglykoside, Katecholamine und Methylxanthine. Negativ inotrop wirken z.B. Betarezeptorenblocker und bestimmte Calciumantagonisten.

Insuffizenz

funktionelle Schwäche;
Gegenüber den bestehenden Anforderungen ungenügende Leistung eines Organs oder Organsystems (z.B. Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz).

ISACHC-Klassifizierung

Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt. Diese Einteilung ermöglicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association in 4 Stadien eingeteilt (NYHA). Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien.

K

Kachexie

Abmagerung, Auszehrung, Magersucht mit Kräfteverfall;
kachektisch = abgemagert

Kardiomyopathie

Kardiomyopathien sind Krankheiten des Herzmuskels, die mit Funktionsstörungen einhergehen. Häufig folgt eine Verdickung (Hypertrophie) oder Erweiterung (Dilatation) von einer oder beiden Herzkammern. Die Ursachen sind vielfältig und häufig genetisch bedingt.

Klappenendokardiose

Als Endokardiose bezeichnet man eine grauweiße Verdickung der Herzklappen mit wulstförmig-kleinknotiger Veränderung der Klappenränder. Diese entsteht durch eine subendotheliale Bindegewebsfaser- und Grundsubstanzvermehrung. Betroffen sind insbesondere die Atrioventrikularklappen (Klappen zwischen Vorhof und Kammer).

Klappeninsuffizienz

Als Klappeninsuffizienz wird ein mangelhafter Verschluss der Herzklappen bezeichnet. Das dadurch zurückströmende Blut führt zu einer Stauung vor der Klappe. Eine vermehrte Arbeit des vor der undichten Klappe gelegenen Herzabschnittes ist notwendig.
Klappeninsuffizienzen können angeboren oder Folge von Entzündungen der Herzinnenhaut (Endokarditiden) oder einer Erweiterung des Klappenansatzringes sein.

Kompensation, Compensatio

Als Kompensation wird der Ausgleich einer Minderleistung eines Organteils oder eines Organs durch Mehrleistung eines anderen Organteils oder Organs bezeichnet. Auf diese Weise ist es möglich die Gesamtleistung aufrecht zu erhalten.
Beispiel: Verdickung der Muskulatur der linken Herzkammer als Folge einer Insuffizienz (Schwäche) der linken Herzkammer.

Kongestion, Congestio

Anschoppung, Blutstauung, entzündliche Hyperämie;
kongestiv = Blutandrang bewirkend;
Bezeichnung für arterielle Blutüberfüllung als Folge von Entzündungsreizen.

Kontraktilität

Als Kontraktilität wird die Fähigkeit bezeichnet, sich auf bestimmte Reize (i.d.R. nervös) aktiv zusammenzuziehen. Diese Fähigkeit ist vor allem an Aktin und Myosin gebunden.

L

Linksherzinsuffizienz

Eine Linksherzinsuffizienz liegt bei einer ungenügenden Leistung der linken Herzhälfte vor. Die Linksinsuffizienz ist Folge eines Fehlers der Mitralis- (Insuffizienz) oder der Aortenklappen (Stenose), zu starker Widerstände im großen Kreislauf oder einer Leistungsunfähigkeit der Muskulatur der linken Herzkammer (z.B. durch Degeneration oder Entzündung).

M

Mitral(is)insuffizienz

Durch einen ungenügenden Schluss der Herzklappe zwischen linkem Vorhof und Hauptkammer strömt während der Austreibungsphase Blut aus der linken Hauptkammer in die linke Vorkammer zurück. Ursache ist ein Klappenfehler, der angeboren ist oder als Folge einer Entzündung der Herzinnenhaut oder einer Erweiterung des Klappenringes auftritt.

Mitralklappen

= Mitralis, Atrioventrikularklappen, Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis;
Herzklappen zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer.

Mitralregurgitation

Zurückströmen des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz durch die Mitralklappe.

Myokard

Herzmuskel;
Das Myokard bildet die mittlere, zwischen Endo- und Epikard gelegene Herzwandschicht. Es handelt sich um einen raumgitterartigen, von gefäßführendem (Koronarien) Bindegewebe durchzogenen Hohlmuskel.

N

Nachlast

Afterload, Nachbelastung;
Als Nachlast wird der Widerstand am Herzen bezeichnet, den die Herzkammermuskulatur bei der Kammerentleerung zu überwinden hat. Die Nachlast wird v.a. vom diastolischen Druck in der Aorta (oder A. pulmonalis) bestimmt.

NYHA-Klassifizierung

Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt. Diese Einteilung ermöglicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischen Schema der New York Heart Association in 4 Stadien eingeteilt (NYHA). Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien.

O

Organperfusion

Durchströmung eines Organes mit einer Flüssigkeit (z.B. Blut).

P

Progredienz

Fortschreiten, zunehmende Verschlechterung

Pulmonalklappen

Valva trunci pulmonalis;
Lokalisiert am Ausgang des Herzens zum kleinen Lungenkreislauf

Pulmonalklappenstenose, Pulmonalstenose

Eine Pulmonalstenose ist eine Verengung der Einflussöffnung der Lungenarterie durch eine pathologische Veränderung der Taschenklappen. Dadurch muss die Muskulatur der rechten Herzkammer mehr Arbeit leisten, um den erhöhten Widerstand zu überwinden.

Punctum Maximum

Punkt an der seitlichen Brustwand, an dem ein Herzton oder ein Herzgeräusch am deutlichsten zu hören ist.
Das punctum maximum gibt Hinweis auf die Lokalisation der Geräuschentstehung, z.B. bei Herzklappenfehlern.

R

Randomisierung, randomisiert

Randomisierung ist ein statistischer Begriff, der die zufällige Auswahl bezeichnet. Die Zuteilung der Patienten z.B. auf verschiedenen Therapieformen wird nach dem Zufallsverfahren vorgenommen. Auf diese Weise wird die Zufälligkeit von Stichproben durch Ausschaltung systematischer Fehler und/oder anderer Einflüsse sichergestellt. Ziel einer Randomisierung ist es beispielsweise die Risikofaktoren der einzelnen Patienten auf die Behandlungs- und Kontrollgruppe gleichmäßig zu verteilen.

Rechtsherzinsuffizienz, Rechtsinsuffizienz

Gegenüber den Anforderungen des Kreislaufes ungenügende Leistung der rechten Herzhälfte.
Die Rechtsinsuffizienz kann zu einem Rückstau des Blutes in den großen Kreislauf mit Anstieg des Venendruckes führen.

Regurgitation

1. Zurückströmen des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz;
2. Wiederherauswürgen von Futter, Wasser oder Speichel sofort nach der Aufnahme über Mund oder Nase;
3. Beförderung von Nährstoffen von einem Abschnitt des Verdauungskanals in eine anderen entgegen der normalen Richtung ohne Antiperistaltik;

Remodeling, kardiales

Wenn eine Herzerkrankung vorliegt, kommt es nach einer gewissen Zeit zu Veränderungen am Herzen, die dafür sorgen sollen, dass die Pumpleistung des Herzens erhalten bleibt. Dazu gehören die Verdickung der Muskulatur sowie der vermehrte Einbau von Bindegewebe. Beide Prozesse gemeinsam werden als „kardiales Remodeling“ bezeichnet.

Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Ein Regelkreislauf, der im Wesentlichen für die Steuerung des Salz- und Wasserhaushaltes des Körpers zuständig ist und von verschiedenen Hormonen und Enzymen gebildet wird. Zudem gehört es zu den wichtigsten Systemen zur Regulation des Blutdruckes.

S

Semilunarklappen, Aortenklappen, Valva semilunaris

Halbmondförmige Klappen, die in den Pulmonalis- und Aortenklappen vorkommen. Es handelt sich dabei um Endokardduplikaturen mit bindegewebigem Gerüst.

Semilunarklappenstenose

Verengung (Stenose) der Pulmonal- oder Aortenklappen (Semilunarklappen) des Herzes.

Shunt (intra-, extrakardial)

Querverbindung, Nebenschluss;
Ein durch pathologische Öffnungen oder Verbindungen bedingter Blutfluss von einer Herzhälfte in die andere oder vom großen in den kleinen Kreislauf.

Splenomegalie

Milzvergrößerung;
Diese wird verursacht durch eine Überfüllung der Milzpulpa mit Blut, pathologischen Zellansammlungen, Ablagerungen fremder Stoffe in der Milz oder neoplastischen Milzgewebsveränderungen.

Stauungsinsuffizienz

Als Stauungsinsuffizienz bezeichnet man eine Erweiterung der Herzkammern (Dilatation) mit Stauung von Blut durch eine ungenügende Herzleistung. Die betroffene Kammer oder Vorkammer ist nicht mehr in der Lage das ihr zugeführte Blut in der Austreibungsphase (Systole) weiterzupumpen. Blut staut sich vor dem Herzen, die im Herzen zurückbleibende Blutmenge ist vergrößert. Der Blutdruck vorwärts im Kreislauf ist erniedrigt, nach rückwärts dagegen erhöht. Eine Stauungsinsuffizienz kann in einzelnen Vorkammern oder Kammern, aber auch am gesamten Herzen auftreten.

Stenose

stenos = eng, schmal, klein;
Eine Stenose ist eine Einengung bzw. Verengung eines Hohlorganes (z.B. Blutgefäß) oder einer Durchtrittsöffnung (z.B. Herzklappen)

Syndrom

Ein Syndrom ist ein Komplex von Symptomen (Merkmale, An- und Kennzeichen von Krankheiten), die häufig zusammen auftreten. Das Syndrom erfüllt nicht den Begriff einer ''''Krankheit'''', da es keine einheitliche Ursache (Ätiologie) oder Krankheitsentstehung (Pathogenese) aufweist.

Synkope

Plötzlich einsetzende und kurz andauernde Bewusstlosigkeit, bei dem sich der Betroffene nicht mehr auf den Beinen halten kann. Die Bewusstlosigkeit hört ohne Behandlung wieder auf. Ausgelöst wird der Bewusstseinsverlust durch eine vorübergehende Minderdurchblutung des Gehirns, die verschiedene Ursachen haben kann.

Systole

Von griechisch „zusammenziehen“; Auswurfphase des Herzens
Die Systole des Herzens ist die Zusammenziehung (Kontraktion) der Herzkammermuskulatur, wodurch es zur Austreibung des Blutes aus der Kammer bzw. Vorkammer kommt.

T

Thromboembolie

Eine Thromboembolie entsteht, wenn sich ein Thrombus (Blutpfropf) von der Stelle, an der er gebildet worden ist, ablöst. Er wird vom Blutstrom mitgespült und setzt sich in einem anderen, zumeist kleineren Blutgefäß fest. Dadurch wird dieses Gefäßes verschlossen (Embolie).

Tricuspidal-Klappen

Herzklappe zwischen der rechten Vorkammer und der rechten Herzkammer.

V

Vasodilatatoren

Vasodilatatoren sind Substanzen oder Nerven mit gefäßerweiternder Wirkung.
Sie werden nach ihrem Angriffspunkt eingeteilt in arterielle, venöse oder gemischte Vasodilatatoren.

Vasopressin, antidiuretisches Hormon (ADH)

= Adiuretin, Tonephin, Pitressin;
Neben den Mineralokortikoiden ist Vasopressin das wichtigste Hormon für die Regulation des Wasserhaushaltes. Vasopressin hemmt die Harnausscheidung durch eine Steigerung der Rückresorption des Wassers in der Niere. Es führt damit zu einer Konzentrierung des Harns und ruft in verschiedenen Organen eine Vasokonstriktion hervor.

Ventrikel

Kammer
Z.B. Herzkammer (Ventriculus cordis) oder Gehirnkammer (Ventriculus cerebri)

Ventrikelseptumdefekt

= Defectus septi interventricularis;
Defekt in der Kammerscheidewand des Herzens durch den in der Austreibungsphase ein Teil des Blutes von der linken in die rechte Kammer fließt.

Ventrikelvolumen, endsystolisch bzw. enddiastolisch

Blutvolumen in den Herzkammern (Ventrikeln) nach der Austreibungsphase (Systole) bzw. Füllungsphase (Diastole).

Vorlast

Begriff aus der Kardiologie (Lehre vom Herzen).
Als Vorlast wird die Kraft bezeichnet, die eine Vordehnung der Muskulatur der linken Herzkammer vor der Austreibungsphase bewirkt. Durch die stärkere Dehnung der Muskulatur wird ein stärkeres Zusammenziehen nötig, um das Herz in der Austreibungsphase zu leeren.

Literatur

1 1 Gibt es eine optimale Therapie der chronischen Herzinsuffizienz?

  Bohn F.K.
  Tierärztl. Umschau 51, 647-654


2 2 Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen des Hundes – Diagnose und Therapie.

  Bohn, F.K.
  1. Auflage, Schlütersche, Hannover.


3 3 Veterinary Clinical Cardiology

  O`Grady, M.; Holmes, J.; O`Sullivan, M.L.
  http://www.vetgo.com/cardio/concepts/concques.php?ques=56
  Website


4 4 Land in Sicht – Bewährt bei Herzinsuffizienz – ACE-Hemmer und Diuretikum aus einer Hand.

  MSD Tiergesundheit
  Broschüre, Intervet Deutschland GmbH, Postfach 1130, 85701 Unterschleißheim


5 5 Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

  Keene B.W.; Glaus, T.
  In: Horzinek, C.M.; Schmidt, V.; Lutz, H. (Hrsg.) Krankheiten der Katze, 3. Auflage, 241-257, Enke, Stuttgart.


6 6 Herzkrankheiten.

  Kersten, U., Morisse, B.
  In: Niemand, H.G.; Suter, P.F. (2001): Praktikum der Hundeklinik, 561-604, 9. Auflage, Parey Berlin.


7 7 Moderne kardiale Therapie des Hundes: Stimulieren-Bremsen-Ökonomisieren?

  Lombard, C.W.
  Vortrag auf der Fortbildungsveranstaltung „Moderne kardiale Therapie“ von MSD Tiergesundheit, 30.01.2003, Berlin.


8 8 Pimobendan – eine neue positiv inotrop und vasodilatatorisch wirkende Substanz zur Behandlung der Herzinsuffizienz des Hundes – in einer Vergleichsstudie zu Digoxin.

  Poulsen Nautrup, B.; Justus, C.; Kleemann, R.
  Kleintierpraxis 43, (7), 493-574.


9 9 Untersuchungen zur Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit des ACE-Hemmers Ramipril bei Katzen mit Kardiomyopathien und Hypertension.

  Schille, J.F.
  Berlin: Freie Universität Berlin, Fachbereich Veterinärmedizin, Vet. Med. Diss.


10 10 Ergebnisse einer prospektiven Multizenterstudie zur Langzeittherapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril (Vasotop®) bei Hunden mit erworbenen Herzerkrankungen.

  Sent, U.; Haarer-Kindler, M.; Hüttig, A.; Schille, F.; Skrodzki, M.; Zschiesche, E.; Trautvetter, E.
  Kleintierpraxis, 45, 123-131 und 203-214.


11 11 Die korrekte Anamnese und Grundlagen der Auskultation.

  Skrodzki, M.
  Fortbildungsveranstaltung von Fa. Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September 1997.


12 12 EKG und Thoraxaufnahmen als diagnostisches Hilfsmittel - Grundlagen und Interpretation ausgewählter Fälle.

  Skrodzki, M.
  Fortbildungsveranstaltung von Fa. Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September 1997.


13 13 Herzerkrankungen bei geriatrischen Patienten.

  Skrotzki, M.
  Vortrag auf der Veranstaltung „Kardiologie, Diätetik“, Waltham Seminar am 21.02.2003, Berlin.


14 14 Notfälle im Thoraxbereich.

  Steidl, T.
  In: Steidl, T., Notfallpraktikum Kleintiere. 89-97, 2. Auflage, Schlütersche, Hannover.


15 15 Krankheiten des Kreislaufsystems.

  Tilley, L.P.; Skrodzki, M.; Trautvetter, E.
  In: Kraft, W.; Dürr, U.M.; Hartmann, K. (Hrsg.) Katzen Krankheiten, 5. Auflage, 593-635, Schaper, Hannover.


16 16 Ausgewählte Herzerkrankungen unter besonderer Berücksichtigung angeborener Defekte.

  Tobias, R.
  Vortrag auf der Veranstaltung „Kardiologie, Diätetik“, Waltham Seminar am 21.02.2003, Berlin.


17 17 Die Auskultation des Herzens bei Hund und Katze

  Trautvetter, E.; Skrotzki, M.
  5. Pro Veterinario-Kasette, Pharmacia GmbH, Am Wolfsmantel 46, 91058 Erlangen.


18 18 Herzwirksame Pharmaka.

  Ungemach, F.R.
  In: Löscher, W.; Ungemach, F.R.; Kroker, R.: Grundlagen der Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren, 122-138, 2. Auflage, Parey, Berlin und Hamburg.

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