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Chronische Nierenerkrankung (CNE) der Katze

Allgemeines

Die chronischen Nierenerkrankung (CNE) – früher auch chronische Niereninsuffizienz oder Nierenversagen bezeichnet– ist eine häufige Krankheits- und Todesursache bei Katzen, deren Häufigkeit und mit zunehmendem Alter steigt. Die Prävalenz der CNE wird bei Katzen auf 3% geschätzt, bei älteren Tieren bis zu 35%. CNE ist unheilbar und schreitet progressiv voran. Gekennzeichnet ist der Krankheitsverlauf durch eine allmähliche Abnahme der Nierenfunktion, verursacht durch den voranschreitenden Funktionsverlust einzelner Nephrone.

Klinische Symptome treten meist erst dann auf, wenn bereits mehr als 75% der Nephrone funktionslos sind, da zu Anfang die übriggebliebenen Nephrone ihre Kapazität erhöhen, um die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aufrechtzuerhalten.

Klinik

Durch den Verlust funktionierender Nephrone nimmt die Filterleistung der Glomeruli ab und die Ausscheidungskapazität harnpflichtiger Stoffe sinkt. Die klinischen Hauptprobleme sind Polyurie/Polydipsie, Übelkeit & Erbrechen, Gewichtsverlust, Anorexie, Lethargie. Weitere Symptome sind Durchfall, eine Stomatitis mit Bildung von Ulcera, Hypersalivation und Mundgeruch. Ein erhöhter Blutdruck mit Schädigung des Auges, Juckreiz und Austrocknung können zudem vorhanden sein. Im Labor fällt v.a. eine Azotämie (Erhöhung von Harnstoff und Kreatinin) auf sowie eine Hyperphosphatämie, eine (meist nicht-regenerative) Anämie und ein vermindertes spezifisches Gewicht des Harns (bis zur Isosthenurie). Teilweise wird eine Hypokaliämie, Proteinurie oder eine Hyperrespektive Hypokalzämie gefunden.

Eine häufige Komplikation einer CNE ist ein Bluthochdruck. Wie bei der Beurteilung der Proteinurie, spielt auch bei der Beurteilung des Bluthochdrucks die Persistenz eine große Rolle. Bei Katzen, welche keine Hinweise für eine Störung in einem Zielorgan zeigen, sollte die Persistenz mittels mehrerer Messungen bewiesen werden. Katzen mit moderatem Risiko (systolischer Blutdruck 160-179 mmHg) sollten innerhalb von 2 Monaten, Katzen mit hohem Risiko (systolischer Blutdruck > 180 mmHg) innerhalb 1-2 Wochen kontrolliert werden. Erst dann erfolgt eine entsprechende Therapie. Sind schon Hinweise für eine Störung in einem Zielorgan vorhanden, sollte der Bluthochdruck sofort behandelt werden. Bei konstanter Hypertension ist eine blutdrucksenkende Therapie immer angezeigt.

Diagnostik

Die Abklärung potentiell therapiebarer Ursachen oder Komplikationen erfolgt durch ein großes Blut- und Chemieprofil sowie eine Harnuntersuchung (spezifischem Gewicht, Teststreifen, Sedimentanalyse) inkl. bakteriologische Untersuchung und einer quantitativen Harnproteinbestimmung mittels Urin-Protein-Kreatinin-Quotient (UPC). Weiterhin ist eine regelmäßige Blutdruckmessung sinnvoll, da der Grad des Eiweißverlusts über den Harn in direktem Zusammenhang mit der Blutdruckerhöhung steht. Eine röntgenologische und sonografische Untersuchung des Abdomens dient der Abklärung von Harnsteinen, Verkalkungen der Nieren, Stauungen, Tumorverdacht, FIP etc.

Therapiemöglichkeiten

Wirkungsweise eines Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten-Syptyp AT1

Die Behandlung einer CNE erfolgt gemäß der Richtlinien der International Renal Interest Society (IRIS) anhand der Kreatininkonzentration im Serum, die in vier Hauptstadien eingeteilt wird. Die Stadieneinteilung beruht in erster Linie auf der Kreatininkonzentration. Das Vorhandensein und Ausmaß von Proteinurie sowie das Vorhandensein von Bluthochdruck und das Risiko für Zielorganschädigung werden in Unterkategorien evaluiert (www.iriskidney.com). Ziel ist es, eine CNE in einem möglichst frühen Stadium zu erkennen, in dem die Niere noch ausreichend Reservekapazität hat.

Proteinreduzierte Nierendiät
Eine sehr wichtige, wenn nicht die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine proteinreduzierte Nierendiät. Sind die Phosphatwerte im Plasma weiterhin erhöht, kann die Aufnahme im Darm durch die gleichzeitige Gabe von Phosphatbindern wie Aluminiumhydroxid (30-100 mg/kg/Tag) reduziert werden.

Therapie der Proteinurie
Ist eine andauernde renale Proteinurie bestätigt, sollte sie in jedem Stadium der Erkrankung (IRIS 1-4) therapiert werden. Da bei fortschreitender Nierenerkrankung die Menge der funktionellen Nephronen abnimmt, wird auch die filtrierte Proteinmenge niedriger. In diesem Zusammenhang hat das Auftreten von wenig Protein im Harn bei abnehmender Nierenfunktion mehr Signifikanz. Im Stadium 1 (nicht-azotämisch) werden Tiere therapiert, welche ein UPC > 2,0 haben. Ein UPC von 0,4-1,0 sollte nach Ausschluss von häufigen Ursachen (z. B. Harnweginfektion) engmaschig kontrolliert werden. Bei einem UPC >1,0 sollten zusätzlich andere Ursachen für die Proteinurie gesucht werden. In den IRIS Stadien 2-4 liegt der Grenzwert deutlich tiefer, und schon Tiere mit einem UPC von > 0,4 sollten behandelt werden. Eine Proteinurie geht mit einer signifikanten Verkürzung der Lebenserwartung einher und somit sollte eine Proteinurie unbedingt therapiert werden. Da bereits ein UPC im Grenzbereich von 0.2 – 0.4 Auswirkungen auf die Überlebenszeit hat, könnte eine Senkung der Proteinurie bereits in diesem Bereich sinnvoll sein.

Die medikamentelle Behandlung der Proteinurie erfolgt bei Katzen entweder durch die Gabe eines Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten (AT1-Antagonisten) oder einen Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Hemmer.

Angiotensin-II ist ein starker Vasokonstriktor und sorgt für die Aufrechterhaltung des Blutdruckes auch bei Hypovolämie und Hypotension. In der Niere selbst ist Angiotensin-II unter anderem für die Vasokonstriktion des Vas efferens im Glomerulum verantwortlich, wodurch es zum Druckanstieg im Glomerulum kommt.
Wird nun ein AT1-Blocker oder ein ACE Hemmer eingesetzt, führt dies zur Dilatation der efferenten Arteriole. Es kommt zu einem verminderten intraglomerulären Druck und somit zur Reduktion der Proteinurie. Über diesen Mechanismus wird allerdings auch die GFR gesenkt, und das Tier verliert die Möglichkeit, adäquat auf einen Volumenverlust zu reagieren. Daher sollten diese Medikamente nur bei der stabilen CNE eingesetzt werden. Entwickelt der Patient unter der Behandlung mit einem AT1-Blocker oder ACE-Hemmer eine Erkrankung, welche mit einem Volumenverlust einhergeht (Durchfall, Erbrechen), sollte das Medikament abgesetzt und eine unterstützende Therapie eingeleitet werden.

Hypertension
Erste Wahl zur Therapie der Hypertension ist, anders als beim Hund, Amlodipin aus der Gruppe der Kalziumkanalblocker. Amlodipin führt zu einer peripheren Vasodilatation der peripheren Arteriolen und der präglomerulären renalen Arteriolen, und dadurch zur Blutdrucksenkung. Die Startdosierung beträgt 0,625 mg/Katze einmal täglich für Katzen unter 5 kg und 1,25 mg/Katze für Katzen über 5 kg. Bei Bedarf kann die Dosis auf bis zu 0,5 mg/kg erhöht werden. Unter Amlodipin ist eine Senkung des Blutdrucks um 30-49 mmHg möglich. Ist die Hypertension weiterhin bestehend, kann zusätzlich ein AT1-Blocker oder ein ACE-Hemmer eingesetzt werden. Hypertensive Tiere sollten regelmäßig, mindestens alle 3 Monate kontrolliert und die Therapie gegebenenfalls angepasst werden. Ein Anstieg um bis zu 50 µmol/L des Kreatinins nach erfolgreicher Blutdrucksenkung kann normal sein.

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Die chronische Nierenerkrankung (CNE) ist eine sehr häufig bei (älteren) Katzen auftretende Krankheits- und Todesursache, die unheilbar ist und progressiv verläuft. Insbesondere die mit CNE einhergehende Proteinurie verkürzt die Lebenserwartung betroffener Tiere drastisch.

Die Firma Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH hat nun im Rahmen des bpt-Kongresses 2013 in Mannheim ein neues Medikament für die Behandlung der CNE vorgestellt. Dabei handelt es sich um den selektiven Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten für den Rezeptorsubtyp-1 (AT1-Antagonist) Telmisartan.

Telmisartan blockiert selektiv nur AT1-Rezeptoren, die anderenfalls für die Angiotensin-II vermittelte Vasokonstriktion und die Aldosteronsynthese verantwortlich sind. AT2-Rezeptoren sind hingegen die Gegenspieler der AT1-Rezeptoren und vermitteln gegenteilige Wirkungen wie Vasodilatation und Natriurese.

Bei der CNE kommt es zum fortschreitenden Untergang funktioneller Nephrone. Die führt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) in der Niere, um die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aufrecht zu erhalten und so den Verlust der Nephrone zu kompensieren. Durch die vermehrte Bildung von Angiotensin-II steigt der hydrostatische Druck in den glomerulären Kapillaren und es kommt zur Hyperfiltration und Proteinurie.

Während die bislang zur Behandlung der CNE bei Proteinurie eingesetzten ACE-Hemmer die Umwandlung von Angiotensin-I in Angiotensin-II hemmen und somit auch den gewünschten Effekt über die AT2-Rezeptoren unterdrückt, hat Telmisartan den Vorteil, nur selektiv die AT1-Rezeptoren und die damit verbundenen unerwünschten Wirkungen wie Vasokonstriktion und die Synthese von Aldosteron zu verhindern.So kommt es durch den selektiven Wirkmechanismus zu einer schnellen und zuverlässigen Reduktion der Proteinurie.

Um dem Tierhalter die nur 1x tägliche Gabe zu erleichtern, wurde eine flüssige Formulierung für das neue Arzneimittel gewählt. Die Akzeptanz wurde bei über 90% der Katzen als gut bis sehr gut beurteilt.

Weitere Informationen unter Boehringer Ingelheim


Links / Literatur

Bearbeitet von:
Dr. Julia Henning
Vetion - Team
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